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肾内科常用药物治疗 复旦大学附属中山医院肾内科 肾内科常用药物 水肿治疗药物 利尿剂 ACEI/ARB治疗药物 抗凝药物 抗肾脏炎症治疗药物 激素、免疫抑制剂 抗氧化治疗药物 VitE 、VitC、谷胱甘肽等 肾性贫血治疗药物 肾性骨病治疗药物 水肿治疗药物 利尿剂 ACEI/ARB治疗药物 抗凝药物 抗肾脏炎症治疗药物 激素、免疫抑制剂 抗氧化治疗药物 VitE 、VitC、谷胱甘肽等 肾性贫血治疗药物 肾性骨病治疗药物 利尿剂的分类 碳酸酐酶抑制剂 渗透性利尿剂 袢利尿剂 噻嗪类利尿剂 保钾类利尿剂 袢利尿剂 作用机制 作用于髓袢升支粗段，能特异性地与Cl－竞争Na＋－K＋－2Cl－共同转运系统的Cl－结合部位，阻断Na＋－K＋－2Cl－共同转运系统，抑制Na＋、K＋、Cl－的重吸收，从而发挥强大的利尿作用 代表药物 呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼（丁脲胺）和托拉塞米 主要副作用 低血容量、低钾血症和听力损害，长期应用可引起过敏性间质性肾炎 噻嗪类利尿剂 作用机制 阻断远端肾小管对Na＋、Cl－的重吸收而产生利尿作用 代表药物 双氢克尿噻（双克） 主要副作用 低钾血症、低钠血症 保钾利尿剂 作用机制 阻断远端肾单位和集合管内Na＋与小管上皮细胞内K＋和H＋交换，使K＋和H＋排泌入管腔减少。 代表药物 安体舒通（螺内酯，作用依赖醛固酮）、氨苯蝶啶和阿米洛利（作用不依赖醛固酮） 主要副作用 高钾血症；大剂量安体舒通有抗雄激素作用，引起男性乳房发育 碳酸酐酶抑制剂 作用机制 碳酸酐酶在近端肾小管催化HCO3－水化，使滤过肾小球的Na+﹑60-70%的水和90% HCO3－重吸收 碳酸酐酶抑制剂抑制碳酸酐酶活性，综合作用结果为Na+﹑K＋﹑ HCO3－排泄增加，从而产生利尿作用 代表药物 乙酰唑胺﹑醋甲唑胺 主要副作用 代谢性酸中毒和低钾血症 渗透性利尿剂 作用机制 能提高血浆渗透压，增加血容量和肾小球滤过率；使肾小管液渗透压增高而抑制肾小管对水和钠的重吸收 代表药物 甘露醇﹑山梨醇、高渗葡萄糖 甘露醇可自由滤过肾小球，在肾单位内不再吸收，在管腔内形成高渗，使近端肾小管和髓袢升支粗段再吸收Na＋障碍，Cl－亦随之排泄，从而产生利尿作用 常作为组织脱水药用于脑水肿 副作用 快速滴注后一过性头痛、眩晕、视力模糊，甘露醇大剂量应用可出现肾小管损害，肾衰竭 利尿剂应用原则 保钾利尿剂＋排钾利尿剂 限制钠盐摄入 必要时，可给予“鸡尾酒”疗法 注意用药个体化 保持电解质稳定 避免与肾毒性药物联合应用 与ARB或ACEI联合应用时应注意检测肾功能 水肿治疗药物 利尿剂 ACEI/ARB治疗药物 抗凝药物 抗肾脏炎症治疗药物 激素、免疫抑制剂 抗氧化治疗药物 VitE 、VitC、谷胱甘肽等 肾性贫血治疗药物 肾性骨病治疗药物 ACEI的分类和代表药物 巯基类 卡托普利（开博通） 羟基类 赖诺普利（捷赐瑞） 膦酸基类 福辛普利（蒙诺）、贝那普利（洛汀新）、依那普利、雷米普利等 常见ARB 厄贝沙坦（安博维） 氯沙坦钾（科素亚） 缬沙坦（代文） 替米沙坦（美卡素） 坎地沙坦（博利高） 等 抑制RAS可以…… 扩血管降低系统血压 扩张肾小球出球小动脉强于扩张入球小动脉，降低球内压 降低肾小球滤过膜的通透性 抑制肾内炎性因子和致纤维化因子的产生及作用 肾内科应用指征 各种原因的高血压－－降压 （如无禁忌症，应为肾病患者首选降压药） 肾小球疾病所致的蛋白尿－－减少蛋白尿 慢性肾功能不全－－保护残肾功能，延缓肾功能恶化 （II、III包括降压依赖、非降压依赖双重效应） 监测与剂量调整 Scr266?mol/L，应用 Scr266?mol/L，慎用 密切监测血清肌酐和血钾 头2月，每1~2周一次，以后酌情 头2月， Scr上升30%－－正常 30%~50%－－减量、找原因 上升50%以上－－停药、找原因 注意事项 脱水患者禁用ACEI 孕妇禁用ACEI 血液透析患者使用ACEI，需注意所用ACEI药物的蛋白结合率及表现分布容积 ACEI与EPO合用，可能影响EPO疗效 非甾体类消炎药与ACEI并用，可能影响ACEI降压疗效 ACEI、ARB应用原则 早期 足量 长期 联合 早期 白蛋白尿是血管内皮损伤的标志 肾小球损伤标志 在5-10年内，高达50%的2型糖尿病患者从微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿 心血管疾病的独立危险因子（更重要） 足 量 长 期 联 合 对RAS系统阻断的差异：ACEI vs ARB 水肿治疗药物 利尿剂 ACEI/ARB治疗药物 抗凝血类药物 抗肾脏炎症治疗药物 激素、免疫抑制剂 抗氧化治疗药物 VitE 、VitC、谷胱甘肽等 肾性贫血治疗药物 肾性骨病治疗药物 理论依据 凝血纤溶系统的激活是各种慢性肾