医本 心力衰竭ppt课件.pptxVIP

[概念] 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症 ;;;原发性心肌舒缩功能障碍 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） ;继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）;●后负荷↑ 压力负荷↑;（二）诱因; 2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 快速、大量输液 (2) 高钾血症和低钾血症： 兴奋性、收缩性、传导性改变，引起心律失常 (3) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② H＋降低微血管对儿茶酚胺反应性，血管容 量增大，回心血量减少，CO下降 ;5、其它;（三）分类;2、按心输出量分;3、按发病机制;心功能级别;;1 心率加快（发动早、见效快、贯穿始终）;提高CO CO = 心率 × 每搏输出量 提高舒张压，有利于冠脉血液灌注;2 收缩性增加;肌节长度;;4、心室重塑（心室结构、机能、代谢发生 的慢性代偿） 1）量增加——心肌肥大 细胞水平：细胞增粗、增长（心肌肥大） 器官水平：室壁增厚，心腔扩大、呈球形 （心室肥厚）;; 向心性肥大;肥大心肌的不平衡生长;心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：（平行，晚期，增强抗牵拉能力） Ⅲ型胶原：（网状，早期，肌束排列） 胶原增加使心肌顺应性降低，影响心室舒张;心肌受损、超负荷;（二）心外代偿; 血液重新分布：保证心、脑血供（急性）;;;- - - - - - - - - - - - - - - ;;;;;;- - - - - - - - - - - - - - - ;;;;;收缩;氧化应激、细胞因子 、钙超载、线粒体功能紊乱;肌节不规则叠加 肌原纤维不规则排列 细胞外基质过度纤维化 细胞骨架中微管密度增加;2、能量代谢障碍;V1（αα） 活性最高 V2（αβ） 活性次之 V3（ββ） 活性最低;3、心肌兴奋-收缩偶联障碍;膜电压依赖性Ca2+通道 去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭;;;（二）心室舒张功能障碍 ; ???张负荷不足（主动舒张↓）;;（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍;五、心力衰竭临床表现的 病理生理基础;;; 槟榔肝;;肺水肿; 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的 临床表现是呼吸困难。;呼吸困难; 劳力性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失;;;;夜间睡眠; 心功能的变化（指标）;充盈率 单位时间内血液充盈量;; ⑶ 改善能量代谢;典型病例