实验性高血钾症及其治疗ppt课件.ppt

实验性高血钾症及其治疗 教学对象：高等医学院校医学专业学生 实验课时：4学时 课程类型：医学基础课 课程要求：必修 每组人数：5人 南华大学医学院机能学实验中心 提 纲 引言 目的 背景知识要点 方法和步骤 实验思考题 结果讨论 本次实验所涉及的内容涵盖心脏的生物电活动（生理学）、钾代谢紊乱（病理生理学）、心电图学（诊断学）、体液平衡失调（外科学）等，均是重点（难点）。 高钾血症的抢救——“学”院里的一次实战演练！ 引 言 实验目的 通过复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。 了解和掌握高血钾时心电图的变化特征（难点）。 了解高钾血症时的基本治疗原则（难点） 。 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节 血清钾浓度≧5.5mmol/L称为高钾血症。 由于人体每天的钾摄入量常大于其细胞外液的总钾量，因此机体必有完善的排钾机制，以免钾在体内潴留，引发威胁生命的高钾血症。 高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。 高钾血症的主要原因 肾脏排钾减少 ：肾小球滤过率减少，盐皮质激素缺乏，或长期应用潴钾类利尿剂等。 细胞内钾转移到细胞外 ：急性酸中毒、缺氧、组织分解等 。 静脉内过多过快输入钾盐 ：情况比较罕见，但不能忽视 。 3期K+外流↑,复极↑ T波高尖 传导性↓ P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤 自律性↓ 心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏 高钾血症的ECG改变 PR间期 正弦波 高钾血症时ECG的变化 实验方法和步骤 家兔全麻固定，颈部手术，颈总动脉插管 心电描记（头胸导联） 下颌部(红)，心前区皮下(黄)，右后肢(黑) 耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml 测定实验前的血钾浓度，描记心电图 耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg，观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群压低变宽和高尖T波 停止滴注氯化钾，氯化钙实施抢救，测定血钾浓度，描记心电图 注入致死剂量的10％氯化钾(8ml／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态 思考： ①心肌动作电位形成的离子基础 ②ECG与动作电位的对应 ③高钾血症对心肌生理特性的影响 ④高钾血症时T波高尖的原因 ⑤室颤等心律失常的原因 ⑥高钾血症的抢救原则 ⑦解剖家兔心脏的情况 实验结果与讨论 1.心肌动作电位形成的离子基础 心肌复极复杂，时间长。 0期：除极 Na+快速内流 1期：复极 快速复极初期 K+外流 2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡。 3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。） 4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。 2.ECG与动作电位的对应 P波：心房除极 QRS波：心室除极 P-R间期：房室传导时间 T波：3期复极 Q-T间期：心室动作电位时间 Myocardial excitability先↑后↓ 3.高钾血症对心肌生理特性的影响 +30 0 -30 -60 -90 K+ 0 1 2 3 4 K+外流↓ Em ≈ Ek+ = 59.5 log [K+ ]e/ [K+ ]i 血钾↑ 血钾↑↑ K+外流↓↓ Depolarized blocking myocardial conductibility +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 Phase 0 depolarization velocity and amplitude ↓ 3.高钾血症对心肌生理特性的影响 Autorhythmicity +30 0 -30 -60 -90 4 快反应自律细胞 高血钾 快反应细胞K+通道（Ik+2） 通透性↑, 钾外流↑ 净内向电流↓ K+ Na+ 细胞膜对K+通透性↑ 3.高钾血症对心肌生理特性的影响 Cardiac contractility +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 正常 高血钾 [K+]e↑—干扰Ca2+内流， Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓ 3.高钾血症对心肌生理特性的影响 4.高钾血症时T波高尖的原因： 高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速 5.室颤等心律失常的原因： 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓ 兴奋折返 室颤 血钾进一步 严重阻滞