局部血液循环2017版ppt课件.ppt

肺比下肢淤血严重 血流淤滞,RBC粘集→促进血栓形成 积液 含铁血黄素细胞 组织内出血时，从血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并由其溶酶体降解，使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的棕黄色较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。 含铁血黄素是一种不稳定的铁蛋白聚合体，含铁质的棕色色素。血管内溶血产生过多的游离血红蛋白由肾脏排出，产生血红蛋白尿，其中一部分被肾小管上皮细胞重吸收并降解，生成含铁血黄素，若超过肾小管上皮细胞转运能力，在上皮细胞内沉积，细胞脱落随尿排出，形成含铁血黄素尿。 使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的棕黄色较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。 门静脉和肝动脉-----肝血窦===中央静脉0000小叶下静脉-----肝静脉-----下腔静脉 心源性肝硬化又称淤血性肝硬化，系由慢性充血性心力衰竭反覆发作或缩窄性心包炎等引起的肝淤血、坏死及结缔组织增生所致的肝硬化心源性肝硬化的临床表现和其他类型 肝硬化 基本相同，伴有原有心脏疾病的表现。门静脉高压症 不如其他 肝硬化 明显，脾脏可有肿大，但腹壁 静脉曲张 、巨脾和食管静脉曲张比较少见。 1.内皮细胞的屏障作用。 2.抑制血小板粘集作用：产生PGI2、NO、ADP酶抑制血小板粘集。 3.抗凝血作用：膜相关肝素样分子使活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ因子失活；凝血酶调节蛋白激活蛋白C裂解活化的Ⅴ、Ⅷ因子。 4.溶解纤维蛋白：产生纤维酶原活化因子降解纤维蛋白。 * 1.内皮细胞的屏障作用。 2.抑制血小板粘集作用：产生PGI2、NO、ADP酶抑制血小板粘集。 3.抗凝血作用：膜相关肝素样分子使活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ因子失活；凝血酶调节蛋白激活蛋白C裂解活化的Ⅴ、Ⅷ因子。 4.溶解纤维蛋白：产生纤维酶原活化因子降解纤维蛋白。 * 血栓形成过程 血小板凝集堆形成→产生旋涡→延长成小梁→白细胞粘附→构成血栓头部（白色血栓）→小梁间纤维蛋白网络红细胞→构成血栓体部（混合血栓） →管腔阻塞血液凝固→构成血栓尾部（红色血栓） * 1. 空气栓塞(air embolism) 原因： 颈、胸部的大静脉受伤破裂 正压输液、人工气腹或人工气胸等 分娩 后果： 少量不发生空气栓塞 100ml可致猝死 （三）气体栓塞 (gas embolism) （2）减压病 (decompression sickness) 又称沉箱病 (caisson disease) 发病情况：1/50000，死亡率＞80% 原因：羊水通过子宫静脉进入母体肺血液循环造成 的栓塞。 症状：呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷、猝死 （四）羊水栓塞 (Amniotic fluid emblism) 猝死机制：机械性阻塞、过敏休克、血管痉挛、DIC 羊水栓塞 肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等。 （五）其他类型栓塞 Tumor cell embolus in femoral arteries PLAP 概念：由血管阻塞引起的局部组织缺血缺氧而发 生的坏死称为梗死。动脉 /静脉 梗死的原因 1. 血栓形成： 最常见心 、脑、足、肠 2. 动脉栓塞： 肾、脾、肺、脑 3. 动脉痉挛： 冠状动脉 4. 血管受压闭塞： 肿瘤、肠扭转 第五节 梗死 (infarction) 一、梗死形成的条件 供血血管类型：肺、肝、前臂；脾、肾、脑。 血流阻断速度：侧枝循环建立 缺氧耐受性：脑—5分，心肌—30分 血氧含量：贫血、失血、休克可致心脑梗死 二、梗死的形态特征 1. 梗死灶形状：血管分布。锥体 地图 扇形 2. 梗死灶质地：取决坏死的类型。 3 .梗死灶颜色：取决于含血量 三、梗死的类型 依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即： 贫血性梗死 出血性梗死 败血性梗死 1. 贫血性梗死 贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实 质性器官，如心、肾、脾、脑 等。 2. 出血性梗死 发生条件： 严重淤血 组织疏松 常见疾病： 肺、肠、卵巢肿瘤、睾丸扭转 3. 败血性梗死 四、梗死的影响和结局 影响：梗死对机体的影响取决于梗死的部位和梗死 灶的大小。 肾梗死—较轻，可出现腰痛、血尿。 肺梗死—胸痛、咯血。 肠梗死—腹痛、便血。 脑梗死—相应部位的功能障碍。