临床医学急性胃炎课件.ppt

图：全胃重度出血型胃炎 图注：全胃黏膜弥漫性渗血，颜色为新鲜红色。 图：急性胃炎 图注：胃体黏膜皱襞充血、水肿，见点片状出血、糜烂，黏膜表面有大量渗出。 胆囊炎压痛点 阑尾点 鉴别诊断: 1、消化性溃疡穿孔 2、急性胆囊炎 3、急性胰腺炎 4、急性阑尾炎 5、不典型心肌梗塞 治 疗 去除病因，积极治疗原发病 处于应激状态的高危人群/服用NSAID者：给予H2RA或PPI/米索前列醇预防 呕吐、上腹痛：对症处理 治 疗 胃黏膜糜烂、出血： H2RA/PPI/黏膜保护剂 大出血：采取综合措施进行抢救 思考题 急性糜烂出血性胃炎的诊断依据有哪些？ 何谓Curling 溃疡及Cushing 溃疡？ * * * * * * 第四章 胃 炎(Chapter 4 gastritis) 讲授目的和要求 掌握本病临床表现、诊断要点以及 防治原则 熟悉本病病因、发病机制 定义：胃炎（gastritis）是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和上皮细胞再生。 概 述: 各种病因 胃粘膜损害 上皮损伤 粘膜炎症 上皮细胞再生 胃炎: 急性胃炎、慢性胃炎 胃病 胃炎 第一节 急性胃炎(acute gastritis) 概 述 多种病因引起的急性胃黏膜炎症 内镜：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂/浅表溃疡 组织学：黏膜固有层中性粒细胞浸润 临床：急性发病，上腹部症状 组织学特点： 粘膜固有层有中性粒细胞和 单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。 病 理： 常见类型 急性Hp感染引起的胃炎：症状轻，临床难以诊断。 Hp长期感染易发展为慢性胃炎。 其他病原体及其毒素引起的胃炎：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌、流感病毒和肠道病毒、金葡菌毒素。急性胃肠炎、特殊类型胃炎。 急性糜烂出血性胃炎：常见。以黏膜多发性糜烂为特征。 病因和发病机制 药物 应激 高浓度乙醇 药 物 NSAID （非甾体抗炎药） 口服氯化钾、铁剂 抗肿瘤药 NSAIDs“双刃剑” 作为治疗骨关节肌肉疼痛的一线药物 ?抗炎和止痛 ?全球每天约有三千万病人服用,老年人占40% 在使用过程中，特别是长期或大量服用时常引起胃肠道损害 ?在英国：NSAIDs引起的副作用占所有药物副作用报道的25% NASID 局部作用：直接损伤胃黏膜 系统作用：通过抑制环氧合酶的作用 而抑制胃黏膜生理性前列腺素合成 花生四烯酸 COX COX-1 COX-2 (结构酶） （诱导酶） 前列腺素 保护及调节胃肠道细胞、肾脏及血管的功能 介导炎症和引起疼痛 负责基础PG的合成而参与生理过程 负责炎症或其他病理情况下PG生成 NSAIDs _ _ COX-2抑制剂 _ 严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、 脑血管意外等。 应激 应 激 应激状态下 胃黏膜缺血/黏膜屏障 受损 糜烂和出血 应激如何导致粘膜损伤? 严重烧伤 Curling ulcer 严重CNS病变 Cushing ulcer Acid, pepsine 粘膜微循环障碍！ 应 激 严重者发生急性溃疡并出血 Curling 溃疡（烧伤） Cushing 溃疡（中枢神经系统病变） 酒精：直接破坏胃黏膜屏障。 机制：胃黏膜屏障遭破坏时，H＋反弥散至胃黏膜，加重黏膜损害，导致胃黏膜糜烂出血。 临床表现 轻者：无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退 重者：呕血和/或黑粪（急性应激、NSAID） 占上消化道出血的10－25％ 诊断： 病史: 症状: 体征： 确诊有赖于急诊胃镜检查。 诊断依据 近期服药史、应激、大量饮酒等 上腹部症状或上消化道出血的表现 确诊：急诊胃镜检查（出血后24~48 h内)：多发性糜烂、出血灶、浅表溃疡为特征。 应激所致部位以胃体、胃底为主 NSAID或乙醇以胃窦为主。 The Normal Stomach GE junction Corpus Angulus Fornix and Cardias Antrum Pylorus Duodenal bulb Desc. duoden