临床医学概要21慢性肾小球肾炎NS精要课件.ppt

1.利尿治疗 1）.激素利尿 2）.利尿剂 噻嗪类 储钾利尿 袢利尿药 3）.利尿合剂 速尿+多巴胺+酚妥拉明(10mg)+10%GS50ml 8~10小时 4）.渗透性利尿药 注意事项？ 5）.白蛋白 应用指症？ 白蛋白应用指症 血清白蛋白低于25g/L伴全身水肿，或水肿、心包积液； 使用速尿利尿后，出现血浆容量不足的临床表现者； 因肾间质水肿引起急性肾功能衰竭者。 2.减少尿蛋白 1.激素及免疫抑制剂治疗 2.ACEI及ARB等其它药物 3.非甾体类抗炎药：吲哚美辛片、布洛芬 （四）并发症防治 1.感染---选用敏感强效无肾毒性抗生素。去除感染灶。 2.血栓及栓塞预防:应用肝素、阿司匹林、氯吡格雷 溶栓：尿激酶、链激酶 3.急性肾衰竭： 利尿剂 血液、腹膜透析 原发病治疗 碱化尿液：SB1.0tid （五）中医药治疗 雷公藤多甙片 10mg tid 副作用：肝损、性腺功能紊乱 六、预防 1.积极预防感染，注意个人卫生、加强营养、合理膳食、注意休息，避免劳累。 2.坚持按时按量用药，定期复查随访。 预后转归取决于病理类型、有无并发症、是否复发、疗效。 MCD预后最佳，FSGS预后较差微小病变型（MCD） 50% 5年内经历1-2次复发 20% 10年内经历频繁复发 30% 初次后无复发 3% 激素初敏感而后耐药 1% 进行性肾功衰竭 其他类型预后较差，以下情况提示预后不良： 发病年龄1岁 对激素或免疫抑制剂反映差 广泛性系膜增生累及20-30％肾小球，有5-10％的患儿5-10年内肾功衰竭 病例分析： 10岁患儿，近一年来反复浮肿，病情无明显前驱感染史。查体；反复营养差，面部及四肢明显凹陷性浮肿，血压130/90mmHg,肺部无异常，腹膨隆，有腹水征。血常规；110g/L,血浆总蛋白42g/L,白蛋白18g/L,胆固醇62mmol/L,尿常规；蛋白（+++），红细胞5-10/HP.最可能的诊断 A,急性肾炎 B,单纯性肾炎 C,慢性肾炎 D,肾炎性肾病 E,急进性肾炎 答案D 肾病综合征分为单纯型和肾炎型，凡具备以下四项或多项属于肾炎肾病； 1. 2周内分别3次以上离心尿常规检查RBC10个/高倍镜。 2.反复或持续高血压，学龄前儿童 大于或等于130/90mmHg,学龄儿童大于或等于120/80mmHg 3.肾功能不全的表现，4.持续低补体血症。 总结 一组肾小球疾病（临床综合征---慢性肾炎、NS） 多种多样：病因、发病机理 病理类型、程度 临床表现（其中有共性） 诊断：排除诊断 治疗原则：防止/延缓肾功能恶化，对症处理 预后：病情迁延，缓慢进展，最终发展为慢性肾衰竭 感谢您的关注 * * * * 概述 病因与发病机制 病理生理 病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 肾病综合征 原发性肾脏损害使肾小球通透性增加引 起蛋白尿，而低蛋白血症、高脂血症及水肿 是继发的病理生理改变。其中大量蛋白尿是 NS最主要的病理生理改变，也是导致本病其 他三大特点的根本原因。 低蛋白血症（hypoproteinemia） 是NS病理生理改变的中心环节，对机体内环 境稳定及多种物质代谢产生多方面影响 主要原因： 1)大量血浆蛋白从尿中丢失 2)大部分从肾小球滤过的清蛋白被肾小管 重吸收并分解成氨基酸 3)另外一些因素如肝脏清蛋白合成和分解 代谢率的改变，形成低蛋白血症 血浆清蛋白↓↓ 脂质在肝脏代偿合成↑ 脂蛋白分解 代谢障碍 高脂血症 高胆固醇血症 （5.7mmol/L） 主 要 危 害 ?增加心血管疾病的发病率 ?导致肾小球硬化 ?对血小板聚集的影响 高脂血症（hyperlipemia） 是NS的实验室特征 水肿（edema） 是NS的主要临床表现 主要原因： 1)血浆胶体渗透压↓，血浆水分→组织间隙→局部水肿 2)体液转移，有效血循环量减少，刺激容量和压力感受器→肾素-血管紧张素-醛固酮抗利尿激素分泌↑，心钠素↓致水钠潴留 3)低血容量，交感神经兴奋性↑；肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制，肾小管吸收Na＋↑ 其他 体液免疫功能下降 抗凝血酶Ⅲ丢失，Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ因子、纤维蛋白原增多，患儿处于高凝状态 钙结合蛋白降低，使结合型甲状腺素（T3、T4）、血清铁、铜及锌等微量元素↓；