低钾血症08华东课件.ppt

低钾血症 青岛大学医学院附属医院 低钾血症的概念 钾平衡的正常调控 病因和发病机制 临床表现及诊断 治疗原则 低钾血症的概念 钾离子(K+ ) 是体内最丰富的阳离子,成人总量约4000 mmol ,其中98 %在细胞内,仅60mmol 在细胞外。 正常人 血清钾浓度在3.5 ～ 5.5mmol/ L 之间。 低钾血症 当血清钾小于3.5 mmol/ L 时称之 低钾血症的概念 轻度低钾血症 血清钾浓度在3.0～3.5 mmol/ L时称之, 中度低钾血症 血清钾浓度在2.5～3.0 mmol/ L 之间; 重度低钾血症 血清钾浓度小于2.5 mmol/ L 则为重度低钾血症 钾平衡的正常调控 正常情况下,细胞内、外钾浓度分布悬殊,为维持这种分布,需要多种激素参与 其中胰岛素与儿茶酚胺起关键作用, 它们可刺激细胞Na+—K+—ATP 酶活性,促进细胞外钾向细胞内转移 钾平衡的正常调控 胰岛素与血钾浓度之间存在反馈机制, 急性调节___高钾血症时刺激胰岛素分泌, 低钾血症则抑制其分泌, 醛固酮与血钾浓度之间也存在着反馈调节, 慢性调节___高钾可刺激醛固酮分泌, 低钾则可抑制其分泌, 甲状腺激素亦可刺激Na +-K+-ATP酶合成,这可能与甲亢时引起低钾血症有关。 病因和发病机制 药物引起的低钾血症 非药物引起的低钾血症 钾摄入不足 酸碱平衡紊乱相关性低钾血症 其它疾病 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾向细胞内转移 ①β2 拟交感神经药: 减充血剂( decongestants) 、支气管扩张剂、子宫收缩抑制剂等均可促进钾向细胞内转移,常规剂量的舒喘灵雾化吸入使血钾降低0.2～0.4mmol/ L ,如1小时内第2次用药可使血钾降低近乎1mmol/L ,该类药物引起的低血钾可维持4 小时。静脉使用利妥特灵、特布他林等子宫收缩抑制剂4～6 小时后可使血钾降至2.5mmol/ L 。 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾向细胞内转移 ②黄嘌呤:茶碱和咖啡因不是拟交感药,但可刺激拟交感胺的释放,还可抑制细胞的磷酸二酯酶而增加Na +-K+-ATP 酶的活性,严重的低钾血症几乎是急性茶碱中毒不变的特征。几杯咖啡内的咖啡因即能使血钾降低0.4 mmol/ L 。 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾向细胞内转移 ③其它药物: 钙通道阻滞剂可使细胞摄钾增加,但给常用剂量时对血钾浓度无影响。 大量服用维拉帕米可导致严重的低钾血症; 大量服用氯喹可抑制K+ 从兴奋细胞释放而致低钾血症; 胰岛素可使血K+ 向细胞内转移而引起血钾短暂下降,一般并非严重问题,但过量使用胰岛素和用胰岛素治疗酮症酸中毒时则例外。 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾丢失过多 ①排钾利尿剂:噻嗪类及襻利尿剂可阻断与氯化物相关的钠吸收,致使到达集合管的钠增多, 从而产生一个有利于K+ 分泌的电化学梯度,此时低钾的程度直接与利尿剂剂量相关,如同时增加钠盐摄入,低血钾则会更严重,利尿剂引起的低血钾大多伴有轻-中度代谢性碱中毒。乙酰唑胺也可阻止H+-Na + 重吸收,从而促进钾排泄,导致代谢性酸中毒合并低钾血症。 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾丢失过多 ②盐皮质或糖皮质激素的影响:氟氢可的松可促进肾脏排钾, 可干扰肾小球滤过率及肾远端钠排泄而非特异地增加钾排泌,长期使用这些药物可使血钾轻度降低0.2～0.4 mmol/ L , 而棉子酚(一种抑制精子生成的口服抑制剂) 、甘珀酸(Carbenoxolone) 、甘草可抑制11β-羟类固醇脱氢酶的作用而导致低钾血症。 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾丢失过多 ③ 泻药和灌肠药:大量泻药和灌肠药使用可致过量钾从大便中排出而产生低钾血症。 ④其它药物:静脉使用大量青霉素及其合成衍生物后,可增加肾远端钠流量,导致K+ 排泄增多。 病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症 钾丢失过多 ⑤氨基糖苷类抗生素、抗肿瘤药物顺铂、抗病毒药物磷甲酸可增加镁排出而引起肾丢失钾；两性霉素B 可抑制集合管H+ 分泌和促进Mg2 + 排出而致K+ 丢失。 钡化合物可因阻止钾从细胞内释放(影响Na +-K+-ATP酶活性) ,同时因钡剂所致的呕吐、腹泻等可引起钾丢失而产生严重低钾血症,严重者可有肌无力、瘫痪,甚或横纹肌溶解。 病因和发病机