低钾血症_4课件.ppt

严重低钾血症 吴中人民医院 儿科 高兰平 分类 轻度缺钾：3.0-3.5 mm01/L 补钾2-3 mmol/L 中度缺钾：2.5-3.0 mm01/L 补钾3-4 mmol/L 重度缺钾：﹤2.5 mm01/L 补钾4-6 mmol/L 病因 1 钾摄入减少 长期禁食、进食减少等。 2 钾丢失过多Ⅰ：胃肠道：呕吐、腹泻、胃肠引流、导泻、肠瘘等。 Ⅱ：肾：从尿中失钾是低钾血症最主要的原因：多尿、肾小管疾病、醛固酮原发增多、代谢性碱中毒（碱中毒时，体内氢不足，钠-氢交换不足，主要通过钠钾交换，肾小管内钠摄入，钾从尿中排出。） Ⅲ：出汗 3 钾向细胞内转移 细胞外钾进入细胞内的情况：代碱（氢钾交换）、细胞修复、糖原合成、运动、应急等。 临床表现 1 骨骼肌轻症：四肢无力、键反射减弱。 重症：累及躯干、呼吸肌瘫痪 2 平滑肌 肠麻痹、腹胀、肠梗阻、肠鸣音消失、膀胱尿潴留 3 心肌 心肌收缩力减弱、心音低钝、低血压。 严重低钾血症患者临床表现与腹泻病临床表现矛盾之处 (1)腹泻患儿因脱水，尿液浓缩，尿量本应减少，尿色黄；而重度低钾血症由于集合管和远曲小管上皮受损，对抗利尿激素(ADH)反应性降低和髓袢升枝受损，尿浓缩功能障碍，从而出现尿量增多、尿色清。临床与脱水不相称的尿量增多或不减少占67．5％。 (2)腹泻患儿肠鸣音通常活跃，而低钾血症胃肠平滑肌超极化阻滞、ATP产生和利用障碍，导致兴奋性降低、收缩减弱，表现肠鸣音减弱，临床资料肠鸣音减弱或消失占42．2％，甚至麻痹性肠梗阻。 (3)腹泻患儿因脱水、代谢性酸中毒、发热等因素心率往往加快，但重度低钾血症患儿心率却降低(97．72次／分)，死亡患儿心率降低则更明显(64．25次／分)，通常认为心肌细胞内钾的缺失，易发生心率加快。 易致死性严重低钾血症（1.5 mmol/L）的高危因素： 心率、血清钠、尿素氮、肌酐、高血糖可能是判断预后的4项危险因素，其中尤以血清钠降低最为明显。 心率65pm 血清钠 116 mmol/L 尿素氮 6.99 mmol/L 肌酐 103 ūmol/L 血糖 15.36 mmol/L 低钾血症心电图诊断标准 1．ST-T 及 U波改变：①sT段降低；②T波低平而宽，双向，最后转为倒置；③显著u波：TU融合，UT；④Q-T间期延长(即Q一u间期)。 U波的改变是低钾血症的主要心电图改变。 2 心律失常：严重低钾血症时可引起各种心律失常，如窦性心动过速、室上性心动过速、扭转型室性心动过速、各种早搏、房室传导阻滞等。 当心动过速或产生异位心律时见不到u波，过速停止后均可见ST-T，U波改变。 心电图与血清钾的关系 1 体内98%钾主要在细胞内，其浓度比为：35-40：1， 是细胞内主要的阳离子。 2 血清钾测定反映的是细胞外液中钾的浓度，当血清钾降低时，细胞内钾离子即向细胞外转移，故早期反应不出血清钾低。 3 但心肌电生理在早期出现改变。并从心电图反应出来。部分学者甚至认为心电图检查优于生化测定。研究表明。当血清钾低于2．8mmol／L时75％的患者出现心电图改变。 故心电图比血清钾更能准确地反映患者机体是否缺钾。 心电图与血清钾的关系 心电图检查与血清钾测定结果不完全相符，两者之间有一定的相关性，但并不呈绝对平行关系。 分析原因：心电图可反映细胞内钾含量，受血液浓缩度影响小，能较准确地反映机体缺钾的变化；而血清钾测定是反映细胞外液的钾离子浓度，当大量失液后，机体缺钾，但因血液浓缩，血清钾测定仍属正常；经大量补液、补钾后，细胞内缺钾得以纠正，心电图正常，而因大量钾离子进人细胞内及血容量增加使钾稀释，血清钾浓度测定反比补钾前降低。说明血清钾浓度与机体内钾总量未必一致，主要视血液浓缩度高低及细胞内、外钾分布情况而定，这就是临床发现一些患者的血清钾浓度降低，但心电图无低血钾改变，或者心电图已有低血钾改变，而血清钾浓度却正常的原因， 所以心电图能较准确地反映机体缺钾的变化。 其他水电紊乱对钾的影响： 酸碱平衡失调对血钾影响 pH值每上升O．1就有0．1～1．1 mmoI的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析 患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于