先天性巨细胞病毒课件.ppt

先天性巨细胞病毒感染的诊断及化验室结果解读 巨细胞病毒（cytomegalovirus CMV） CMV含双链DNA，约235－240kb。 该病毒在-4℃可生存数日，56℃半小时紫外线下5分钟即可失去病毒活性。 CMV感染病理特征— 多导致全身性感染 CMV攻击的靶细胞 全身分布细胞 上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞 外周血白细胞 特殊实质细胞 脑神经细胞、视网膜细胞、消化道平滑肌细胞、肝细胞 宫内感染时常先累及胎盘并导致胎盘功能下降。 CMV感染病理特征 CMV体外培养可在人胚肺、肾、睾丸、皮肤成纤维细胞中生长 被感染细胞肿胀变大，形成多核巨细胞，核内、胞浆内有包涵体生成 核内包涵体具特征性，直径8～10μm，占据核中央的大部分，苏木精染色成紫红色，周围有一亮圈，酷似猫头鹰眼睛 病理学方法以发现此包涵体细胞为诊断依据。 CMV感染特点 CMV感染的显著特点是潜伏－活动感染 潜伏的CMV病毒主要存在于单核/巨噬细胞 活动感染时病毒由血管内皮细胞、单核/巨噬细胞及PMNL经血运途径全身播散 易感对象免疫功能缺陷： 器官移植病人 肿瘤 AIDS病人 免疫力尚未成熟的新生儿 CMV是人类最常见的先天性感染病因 母亲的免疫状况不能预防孕期CMV复活 母亲的免疫状况不能防止垂直传播 在免疫正常的健康个体多呈无症状感染 在胎儿和免疫抑制患者中引起多系统播散性疾病 中枢神经系统损害和先天畸形仅见于先天性感染 CMV感染流行病特点 CMV感染为全球性分布 卫生经济状况差的国家正常人群血清抗体阳性率高达100% 国外新生儿先天CMV感染的发生率为0.5%-2.5% 美国 1% 英国、丹麦、瑞典 0.3% 非洲 1.4% 国内各地报告母婴感染率差异很大 脐血IgM 阳性率 0.6-8.5% 新生儿尿 PCR 阳性率 6.5-27.3% CMV感染临床表现 先天感染的患儿中约10%出生时有症，90%为无症状感染 网状内皮系统、血液系统和中枢神经系统最易受累 早产或小于胎龄儿 小头畸形、脑积水、脑室周围钙化 贫血、皮肤淤斑、淤点、黄疸 肝脾肿大 疝 先天性心脏病及消化道畸形少见 先天性症状型感染后遗症 先天性无症状型感染后遗症 足月儿围产期感染 大部分为无症状型感染 无症状型感染无生长发育、感知、运动或心理发育障碍 少部分患儿表现为迁延性CMV相关性肺炎或肝脏损伤 自限性疾病 早产儿围产期感染的特点 以前认为IgG-母亲的早产儿围产期感染可发生致死性病变 今年发现IgG+母亲的极低出生体重儿也能产生严重病变 Maschmann等发现38%的极低出生体重儿通过母乳感染，其中48%为症状型感染，表现为CMV“败血症样综合征”。 肝肿大 呼吸暂停 心动过缓 肠胀气 苍白 实验室检查异常：淋巴细胞增大、血小板减少、CRP升高 远期影响：极低出生体重儿听力障碍或神经发育落后的发生率与非CMV感染组无统计学差异 围产期经输血感染 输血后13.7%患儿获得CMV感染 母亲血清学阴性，输血后感染50%发生严重疾病 母亲血清学阴性，出生体重小于1500克的早产儿发生致死性病变 输血感染的特点 30~150天开始排毒，平均50天 病情迅速加重、败血症样表现、肝脾肿大、淋巴细胞增多、血小板减少、溶血性贫血等 20%死亡 预防 去白细胞 γ射线照射 产前诊断程序 1971年Davis等报道了胎儿CMV的产前诊断 孕前检查时或妊娠诊断时测定基础血清IgG水平和IgM IgG阴性者监测早、中期IgG水平和IgM 如果阳转，检测IgG抗体的亲和力 确诊孕妇原发感染 选择以下项目寻找孕妇感染的证据 血、尿、唾液病毒分离 血PCR、定量PCR、mRNA 抗原血症 产前诊断程序 羊膜穿刺 -原发感染者孕21~22周，阳转6~8周羊膜或脐静脉穿刺 -羊水或胎儿血 病毒分离 PCR、定量PCR -胎儿血IgM检测 孕20周后可以检测到，敏感度20%~75% -胎儿血抗原血症 敏感度57.9% 阳性者诊断胎儿cmv感染 伴有超声检查胎儿畸形，建议终止妊娠或知情选择 多胎病例产前诊断实例 多胎结论 1例未感染，2例为无症状感染，3例为症状型感染，1例死胎，6/7先天性感染，1岁时4例有听力损伤。 本研究证实母亲因素在CMV传播方面的作用有限，胎儿处在同样