七年制医学课件 理生理 肝性脑病.pptVIP

肝性脑病 hepatic encephalopathy 一 概述 （一）概念： 继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。 1.临床表现：精神症状及神经症状 2.血液生化改变：血氨↑、生物胺↑、 支链氨基酸（ BCAA）↓ 、 芳香族氨基酸（ AAA ）↑、 低血糖、硫醇↑等。 （二）分类 ： 内源性 外源性 原因 重症肝炎 各类肝硬化 诱因 自发性为多 多有一定诱因 血氨 大多正常 大多升高 肝功能 严重障碍 可有不同程度障碍 病程预后 发病迅速 长期病重 死亡率 有侧枝循环开放 反复昏迷 治疗 左旋多巴 降低血氨措施 二 发病机制 （一）氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis) 1.血氨增高的原因： （1）氨生成增加：肠道产氨增加 肾脏产氨增加 肌肉产氨增加 （2）氨清除不足：尿素生成减少 氨的其他去路受阻 侧枝循环开放 2.血氨增高引起脑病的机制 （1）氨干扰脑细胞能量代谢－ATP↓ ATP生成减少、ATP消耗增加。 （2）氨使脑内兴奋性介质↓，抑制性介质↑ 兴奋性介质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少、 抑制性介质（谷氨酰胺、γ氨基丁酸）增加。 （3）氨对神经细胞膜的抑制作用 氨干扰神经细胞膜上的Na+K+-ATP 酶的活性,氨与K＋有竞争作用。 （二）假性神经介质学说 (false neurotransmitter hypothesis) 1.概念： 严重肝脏疾病时，脑内产生大量胺类物质：羟苯乙醇胺、苯乙醇胺，二者化学结构与正常神经介质多巴胺、去甲肾上腺素极其相似，但它的生理效应仅是去甲肾上腺素1/10，引起神经系统功能紊乱，这些胺类物质称为假性神经介质。 2.假性神经介质的产生 酪氨酸 肠细菌 酪胺 肝正常 H2O、CO2 苯丙氨酸 脱羧酶 苯丙胺 肝损害 羟苯乙醇胺 苯乙醇胺 2.假性神经介质引起脑病的机制 部位 突触中介质 作用 丘脑下部 去甲肾上腺素 维持大脑意识清醒 脑干网状结构 假性神经介质取代 大脑发生抑制、昏迷 锥体外系黑质 多巴胺 维持肌肉运动平衡 －纹状体 假性神经介质取代 扑翼样震颤、腱反射 亢进、肌张力增加 大脑边缘系统 去甲肾上腺素 稳定情绪 假性神经介质取代 情绪激动、欣快、 精神错乱 （三）血浆氨基酸失平衡学说 支链氨基酸（BCAA）减少 （亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸） 芳香族氨基酸（AAA）增加 （苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）