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尿崩症的诊治及护理课件
尿崩症的诊治与护理 乐山市第二人民医院 泌尿外科 龚娟 尿崩症(diabetes insipindus) 血管加压素(vasopressin,VP/抗利尿激素 antidiuretic hormone,ADH) 分泌不足; 肾脏对血管加压素反应缺陷 引起的一组症群 特点 多尿 烦渴 低比重尿 低渗尿 病因分类 原发性尿崩症(特发性尿崩症) 继发性尿崩症? ?遗传性尿崩症 ?物理性损伤? ADH作用部位分类 中枢性尿崩 完全性 部分性 肾性尿崩 原发性尿崩症 ?约占1/3~1/2不等 通常在儿童起病 很少(<20%)伴有垂体前叶 功能减退 继发性尿崩症? 发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、梅毒、血管病变)等。 遗传性尿崩症 单一遗传性缺陷 DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) 尿崩症 糖尿病 视神经萎缩 耳聋 物理性损伤? 常见诱因 脑部手术(尤其是垂体、下丘脑部位 同位素治疗后 严重的颅脑外伤? 外科手术所致的尿崩症通常在术后1~6天出现,数天后消失。经过1~5天的间歇期后,尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性 严重的脑外伤,常伴有颅骨骨折,可出现尿崩症,也有少数病人伴有垂体前叶功能减退 创伤所致的尿崩症可自行恢复,有时可持续6个月后才完全消失 妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症 (可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高,对大剂量AVP缺乏反应,分娩后症状缓解) AVP的作用 维持渗透压和体液容量恒定 AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合,促进水从管腔向间质流动 血管收缩 AVP在血浆中浓度很低,无血管活性作用,但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。 记忆 存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过程, 正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关 血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清晨最高,午后最低; 随着年龄增大,AVP时血浆渗透压增高的反应性增强,血浆AVP浓度进行性升高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。 在正常给水时,健康人24小时从脑垂体释放AVP23~1400pmol(400~1500ng),从尿中排出AVP23~80pmol(25~90ng); 禁水24~48小时后,AVP的释放增加3~5倍,血及尿中水平持续增加; AVP主要在肝脏和肾脏灭活,近7%~10%的AVP以活性形式从尿中排出。 AVP释放的调节 渗透压感受器 容量调节?? 压力感受器?? 神经调节? 药物影响 渗透压感受器 AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节,渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围 容量调节? 压力感受器调节 低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器,刺激AVP释放 失血所致的低血压是最有效的刺激,此时血浆AVP浓度明显增加,同时可导致血管收缩,直到恢复血容量维持血压的作用。 药物影响? 刺激AVP释放的药物: 烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药 抑制AVP的释放的药物: 苯妥英钠、氯丙嗪乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用 神经调节?? 多种神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能: 乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP的释放 AVP对禁水和水负荷的反应 禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放 禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变 正常人禁水18~24小时后,血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到14~23pmol/L(15~25ng/L)。 进水可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后,血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。 AVP释放和渴觉的关系 正常情况下,AVP的释放和口渴的感觉协调一致,两者均由血浆渗透压轻度增高所引起 当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时,口渴感逐渐明显,直到尿浓缩达一定限度时才刺激饮水。 当渴觉丧失时,体液丧失不能通过饮水及时纠正,尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液,仍会发生高钠血症 临床表现 垂体性尿崩症可见于任何年龄,男女之比约2:1; 多饮、烦渴、多尿,夜尿显著; 尿量大于4L/d,最多不超过18
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