急性呼吸窘迫综合征及其呼吸支持技术周进科急诊科青岛万杰医院课件.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征及其呼吸支持技术周进科急诊科青岛万杰医院 Acute Respiratory Distress Syndrome And Respiratory Support Techniques Zhou Jinke Emergency department Qingdao Wanjie Hospital 一、概念 成人呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS）是指成人患者原心肺功能正常，由于肺内外各种不同病因而引起急性肺损伤，导致渗透性肺水肿，表现为以进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 分类：急性肺损伤（acute lung injury, ALL）：反映该综合征的病理生理过程； 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是病情发展的最严重阶段。 虽其病因各异； 但肺组织损伤的病理和功能的改变大致相同： 弥漫性肺毛细血管 肺泡上皮损伤 肺微血管通透性增加的间质性肺水肿 透明膜形成和肺泡萎陷 造成通气与血流比例失调 肺内右至左的分流量增多 呼吸功的增加； 胸部X线呈现弥漫性浸润阴影； 临床表现为急性进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症； 用常规给氧无效，症状一旦出现，进展迅速，诊治若不及时，得当，病死率甚高。 二、病因 诱发ARDS的因素很多，主要病因有： 1．休克 各种类型休克，包括出血性、心源性、过敏性、中毒性休克等，以中毒性休克较常 2．创伤 多发性创伤、双肺挫伤、广泛性肺损伤为常见病因。头部创伤因中枢性交感神经传出障碍，导致高阻抗血管系统的血液流向低阻抗血管床，使肺动脉压升高和血容量增多，肺毛细血管通透性增加，发生近似溺水的ARDS，并使肺表面活性物质被冲洗出或被破坏，使肺泡的通透性直接受到损害。 3．感染 肺内、外的细菌、病毒、真菌、原虫等感染。 4．吸人有毒气体 如吸人高浓度氧、NO2、NH3、Cl2、SO2、光气醛类、烟雾等；氮氧化合物、有机氟、铜等中毒均可导致ARDS。 5．误吸 误吸胃内容物、淡水、海水、糖水等，约1／3发生ARDS。 6．药物过量 巴比妥类、水杨酸、双氢克尿峻、秋水仙碱、利妥特灵、阿糖胞苷、海洛因、美沙酮、丙氧酚、硫酸镁、间羟舒喘宁、酚丙宁、链激酶、荧光素等应用过量。 7．代谢紊乱 肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎。 8．血液系统疾病 大量输血、体外循环、DIC。 9．其他 子痫早期、隐球菌血症、颅内压增高、淋巴瘤、空气或羊水栓塞、肠梗阻、体外循环。 三、发病机制 ARDS的共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。 ARDS的发生和发展，与繁多的炎症介质的综合作用密切相关：前炎症反应细胞因子（PIC）与巨噬细胞 ；二次打击学说与瀑布效应；氧供（DO2）与氧耗（VO2） ；肠粘膜屏障衰竭与细菌移位；肺表面活性物质减少 。 肺损伤的病理学变化分为三个阶段： 1．早期浸润期 肺组织学表现问质水肿、充血、红细胞和白细胞在组织间质浸润、多核白细胞和血小板聚集、微血栓形成。电镜显示I型上皮细胞损伤较II型上皮细胞早，II型上皮细胞化生代替I型上皮细胞。主要在气体交换最薄的肺泡壁部位首先发生坏死，可见透明膜形成，毛细血管内皮细胞肿胀、胞浆基质电子密度降低、饮泡增大、大小不等。 2．增殖期 II型上皮细胞迅速增殖，肺泡上皮变厚，白细胞浸润，成纤维细胞水肿使间质肿胀、毛细血管数目减少。 3．纤维化期 肺泡间隔呈进行性弥漫性肺纤维化，透明膜可转化为纤维组织。 四、临床表现 当肺刚受损的数小时内，患者仅有原发病表现而无呼吸系统症状，随后突感气促、呼吸频数并呈进行性加快，呼吸频率大于30次／min，危重者60次／min，缺氧症状明显，患者烦躁不安、心率增快、口唇指甲发组。由于明显低氧血症，引起过度通气，导致呼吸性碱中毒。缺氧症状用一般氧疗难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。 伴有肺部感染时，可出现畏寒发热、胸膜反应及少量胸腔积液。早期可无肺部体征，后期可闻及哮鸣音、水泡音或管状呼吸音。病情继续恶化、呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳储留，产生混合性酸中毒，患者出现极度呼吸困难和严重发纣、伴有神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。最终发生循环障碍、肾功能不全、心脏停搏。 五、、诊断标准 1、急性肺损伤： （1）急性起病，有诱因； （2）低氧血症，PaO2/FiO2 ≤300mmH （3）胸片显示：双肺浸润阴影； （4）肺动脉楔嵌压（PAWP）≤18mm （5）临床除外心源性的其他病因。 2急性呼吸窘迫综合征： （1）急性起病，有诱因； （2）低氧血症，PaO2/FiO2 ≤200mmHg （