急性心力衰竭诊断治疗指南与进展解读课件.ppt

慢性心力衰竭 概念 慢性心力衰竭 亦称慢性心功能不全，是一种复杂的临床综合征，是各种病因所致心脏疾病的终末节段，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和（或）射血能力的结果。其主要临床特点是呼吸困难、水肿和乏力。主要表现为收缩功能障碍的指标是左室射血分数下降，而舒张功能障碍的患者左室射血分数相对正常，一般无明显心脏扩大并有一项或多项心室充盈指标的受损。 心衰发生发展的基本机制 心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 神经内分泌机制 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。 慢性心衰（CHF）的治疗 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率 。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗 。 心力衰竭的非药物治疗 改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 -—每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动 祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死 瓣膜性心脏病心衰 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。 心衰诊疗措施评价 推荐类别：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 阶段A 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。 阶段A控制防心衰 。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白＞20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。 阶段A治疗（二） 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。 阶段B  属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 阶段B治疗措施 ①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（Ⅰ类，A级）。③MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。④冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类，A级）。⑤有严重血