慢性肾小球肾炎2017课件.pptVIP

鉴别诊断 继发性肾病： 如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎，依据相应的系统表现及特异性实验室检查鉴别。 其它如：1.糖尿病肾病2.痛风性肾病3.乙肝病毒相关性肾炎4.海洛因相关性肾病5.中草药肾病（马兜铃酸肾病）6.肿瘤相关性肾炎 Alport综合征： 常起病于青少年（多在10岁之前），有眼（球形晶体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、蛋白尿、肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。 鉴别诊断 其它原发性肾小球病： 1、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。 2、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右，血清C3病初下降，8周内恢复正常，临床过程呈自限性。 慢性肾小球肾炎急性发作 急性肾小球肾炎 潜伏期 较短，数小时至数日 1?3周 血清C3 1、始终正常：系膜增生性肾炎 2、持续降低，起病8周后不恢复：大部分的系膜毛细血管性肾炎 病初下降，8周内恢复正常 临床过程 反复发作，慢性进展 有自限性 B超 双肾不增大或缩小 双肾不缩小或增大 病理 系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎 毛细血管内增生性肾炎 原发性高血压肾损害 慢性肾盂肾炎 — 反复发作的泌尿系感染史 — 影像学及肾功能异常 — 尿沉渣常有白细胞，细菌学检查阳性 鉴别诊断 慢性肾小球肾炎 原发性高血压肾损害 年龄 多发生在青壮年 多在40岁以上 病史 蛋白尿在先或高血压与肾脏损害同时出现 长期持续高血压在先，肾脏损害出现较晚,常有其他靶器官(心、脑)并发症 尿检 尿蛋白较多，可有持续性血尿和红细胞管型 尿蛋白较少，血尿不明显 肾功能 肾小球功能损害较早，较严重 肾小管功能损害较早 治疗 应以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻度尿蛋白为目标。 采用综合治疗措施 治疗 积极控制高血压和减少尿蛋白 高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素。 治疗目标 1、力争把血压控制在理想水平：血压130/80mmHg。 2、尿蛋白争取减少至 1 g/d。 选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药。 积极控制高血压 应限盐 NaCl 6g/d 容量依赖性高血压可选用利尿剂（如氢氯噻嗪），Ccr 30ml/min改袢利尿剂。 肾素依赖性高血压首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。 此外，还常用钙拮抗剂（CCB）、β受体阻滞剂等。顽固性高血压可选用不同类型降压药联合应用。 血管紧张素转换酶抑制剂 作用 降低血压、减少尿蛋白、延缓肾功能恶 化。 注意 防止高血钾；血肌酐264μmol/L的非透析治疗患者不宜应用；持续性干咳。 血管紧张素转换酶抑制剂 减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用机制 1、对肾小球血液动力学的特殊调节作用：扩张入球小动脉和出球小动脉，对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉，从而降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过。 2、非血液动力学作用：抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积，达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ACE 非ACE 动脉收缩 交感兴奋 醛固酮↑ 阻力 容积 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 球内压 出球小 A扩张 入球小动脉 毛细血管袢 肾小囊 出球小动脉 尿蛋白 ACEI致扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 具有与血管紧张素转换酶抑制剂相似的肾脏保护作用，但不引起持续性干咳。 图 治疗 限制食物中蛋白及磷入量 MDRD试验低（极低）蛋白饮食加α-酮酸（开同）延缓肾功能恶化 应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫（300~400mg/d）、小剂量阿司匹林（40~300mg/d）有抗血小