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临床医学2010乙肝防治指南新课件
慢性乙型肝炎防治教育 中医肝胆科 王修锋 前 言 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》。 近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行更新。 乙型肝炎病毒的结构 乙型肝炎病毒的特性 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强,但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。 环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。 HBV基因型及其临床意义 HBV已发现有A~I 9个基因型,在我国以C型和B型为主。 HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。 与C基因型感染者相比,B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换,较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌;并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型; A基因型患者高于D基因型 我国乙型肝炎的流行情况 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国1-59岁一般人群中HBsAg携带率为9.09%, 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%,据此推算,我国现有的慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 HBV感染的自然史 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素 围生(产)期感染的慢性化率 90% 婴幼儿时期感染的慢性化率 25%-30% 5岁以上儿童,成人 2%-5% 慢性HBV感染的自然病程 免疫耐受期(多见于新生儿时期感染HBV ) 免疫清除期(多见于青少年和成年时期感染HBV ) 非活动或低 (非) 复制期 再活动期 免疫耐受期特点 血清HBsAg和HBeAg阳性, HBV DNA载量高 ( 常常 106 IU/mL,相当于107拷贝/mL), ALT水平正常, 肝组织学:无明显异常并可维持多年,或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。 免疫清除期的特点 血清HBV DNA滴度 2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL), 伴有ALT持续或间歇升高, 肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展,部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。 非活动或低 (非) 复制期的特点 HBeAg阴性、抗-HBe阳性, HBV DNA持续低于2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)或检测不出 (PCR法)、 ALT水平正常, 肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;(这是HBV感染获得免疫控制的结果,大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少,在一些持续HBV DNA转阴数年的患者,自发性HBsAg血清学转换率为1~3%/年) 再活动期的特点 部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作, 多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性 HBV DNA活动性复制、 ALT持续或反复异常, 为HBeAg阴性慢性乙型肝炎:这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC;也有部分患者可出現自发性HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBV DNA降低或检测不到,因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg HBeAg血清学转换的影响因素 自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期,年发生率约为2%~15%, 其中年龄小于40岁、 ALT升高 感染HBV基因A型和B型者发生率较高。HBeAg血清学转换后每年大约0.5%~1.0%发生HBsAg清除。 慢性HBV感染者的肝硬化发生因素 与感染状态有关:免疫耐受期较少,免疫清除期是肝硬化的高发时期(I) 。 持续高病毒载量呈正相关(HBV DNA是独立于HBeAg和ALT以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素) (I) 。 嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等 (I)。 影响肝癌发生的因素 非肝硬化的患者较少发生于原发性肝细胞肝癌(HCC)。肝硬化患者中其年发生率为3%~6%; HBeAg阳性和/或HBV DNA 2,000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)是肝硬化和HCC发生的显著危险因素。 年龄大; 男性; ALT水平高也是肝硬化和HCC发生的危险因素; HCC家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV病毒载量更为重要。 高危人群 医务人员; 经常接触血液的人员; 托幼机构工作人员; 器官移植患者; 经常接受输血或血液制品者; 免疫功能低下者; 易发生外伤者; HBsAg阳性者的家庭成员; 男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等。 乙型肝炎疫苗接种方法 全程需接种3针,按照0、1、6个月程序,即接种第1针疫苗后,间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。 新生儿接种乙型肝炎疫
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