斑疹伤寒知识PPT课件.pptVIP

斑疹伤寒 概述 斑疹伤寒（scrubtyphus），是由斑疹伤寒立克次体（Rickettsiatsutsugamushi）引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫（chigger）为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂（eschar）等。 概述 立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。 1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii) 概述 1927年日本学者取患者的血液注射入家兔的睾丸内，数日后见睾丸红肿，组织涂片经染色后镜检发现在细胞内有多形性小体。 这种多形性小体可传代感染，使被感染动物发生相同的疾病。这种多形性小体曾被命名为东方立克次体 概述 斑疹伤寒分布很广，多发生于亚洲的太平洋地区，其中以东南亚为主要流行区。日本、朝鲜、缅甸、斯里兰卡、越南、泰国、柬埔寨、菲律宾、马来西亚、印度、澳大利亚及新西兰等在南太平洋沿岸、岛屿以及西太平洋和印度洋各岛屿的地区和国家是斑疹伤寒的流行区。 概述 在中国，斑疹伤寒多见于广东、福建、广西、江西、湖南、云南、四川、贵州、西藏、安徽、陕西、江苏、浙江、山东、台湾和海南等省、自治区，沿海地区和岛屿居民的发病率较高。 病原学 立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物 ①需在活细胞内生长，代谢衰退的细胞内生长旺盛； ②具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球杆状，染色后光学显微镜可以见。 ③除Q热、战壕热的立克次体外，均与某些变形杆菌（OX19、OX12、OXK株）有共同抗原，故可进行外斐反应（变形杆菌）协助诊断。 ④对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。 ⑤其毒素属内毒素性质，为主要致病物质。 ⑥耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。 病原学 普氏立克次体呈多形性球杆状，大约0.3-1×0.3-0.4μm，最长达4μm.G-，可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。 有两种抗原：①可溶性抗原，为组特异性抗原，可与其他组的立克次体相鉴别；②颗粒性抗原，含有种特异性抗原。 近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽Ⅰ，具有种特异性，可用以相互鉴别。 病原学 不耐热，56℃30分钟或37℃7小时即可灭活，紫外线及一般消毒剂均较敏感。对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。 莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别 流行病学 （一）传染源 病人唯一或主要的传染源。 潜期末1-2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周传染性最强。 （二）传播途径 体虱为主。 当虱叮咬患者时，病原体随血入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱类排出，或因虱体被压碎而散出，可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、眼结膜感染。虱习惯生活于29℃左右，当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。 流行病学 （三）人群易感性 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。 （四）流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。 发病机理 立克次体侵入人体，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理改变 病理变化是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。 血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、CNS。CNS以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。 肾脏呈间质性炎性病变。肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节 临床表现 一般分典型、轻型、复发型斑疹伤寒 潜伏期5～21日，平均10～14日 （一）典型斑疹伤寒 1.侵袭期