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浅谈高血压对心脏影响 　　摘要：长期高血压能引发心脏出现器质性的病变，严重影响到心脏结构和心脏功能，同时和心律失常有着一定的关联。高血压心脏病在临床上是一种严重的病症，需要进行及时的治疗。 　　关键词：高血压；心脏；影响 　　【中图分类号】R542.2【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2012）11-0056-02 　　高血压是一种“心血管综合征”。长期的高血压是诱发心脑血管疾病的主要因素，长期的高血压能引发心脏出现器质性的病变。血压值同心脏病之间的关系，有着持续性和一致性，血压值越高，患心脏衰竭、心肌梗死等心脏疾病的几率也越高。 　　1高血压心脏病的症状 　　在心内科临床方面，有显著症状的高血压心脏病主要表现为心绞痛。而心脏体征则为心律失常、心肌肥大、心脏扩大、异常心音及心肌梗塞等。 　　高血压对于心脏的影响使得心脏的后负荷忽然增大，因为压力超负荷而引发心功能的不全。由于异常心内或心外压力负荷及不适当的心肌肥厚，心脏后负荷异常改变。高血压心脏病的临床表现是在慢性压力下超负荷及急性高血压危象的基础上引发的。 　　参照症状学和诊断标准，可以把高血压心脏病划分为以下四种不同的临床阶段： 　　一期：极少有心脏症状。心功能、心影以及冠状血管造影均正常，但冠脉储备已有显著受限。 　　二期：时常伴有心脏症状（心绞痛）。心功能（运功、休息）和心影仍保持正常。 　　三期：时常伴有心脏症状（运动后呼吸困难、心绞痛），心影加大，从事体力活动时心室收缩功能和性能受到限制。 　　四期：在临床上表现为心力衰竭。心影显著扩大，即使在休息时心功能也受到限制。 　　2高血压患者心脏结构的变化特点 　　高血压最早显现的靶器官损害是左室肥厚。据相关的研究报道，左室肥厚发生率在轻中度的高血压患者中约为20%至30%，在严重的高血压患者中约为50%至60%，在未接受过治疗的高血压患者中为50%。2005年由美国超声协会研究表明，依照LvMi（左心室质量指数）和RwT的不同，能够把左室结构的改变分成三种类型，即向心性重塑（LVMi正常，RwT0.42）、向心性肥厚（女性LvMi959/m2、男性LvMi115g/m2，RwT0.42）和离心性肥厚（女性LvMi959/m2、男性LvMi115g/m2，RWT≤0.42）。本研究表明高血压患者室间隔、室壁、相对室壁厚度增厚，左室质量、左室质量指数增加，但是左室内径、左室容积均正常，符合向心性重塑/肥厚的特点，同Cardiovascular Health[1]研究结果一致。大多数以高血压人群作为考察对象的研究表明，左室肥厚和左室质量增加可降低冠状动脉的血流，是心肌梗塞、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的独立性预测因素，是高血压患者罹难的重要危险要素，同时有效的降压治疗在逆转左室肥厚之后能够降低严重心血管疾病的发生。该研究[2]还表明高血压患者左室舒张末期容积同正常人比较没有显著差异，但高血压合并心力衰竭后左室舒张末期容积显著增大。Maurer等人[3]研究表明有高血压病史的心力衰竭患者在左室容积上（无论是左室收缩末期还是舒张末期容积）显著大于没有高血压病史的心力衰竭患者。 　　3高血压对心脏功能的影响 　　高血压所引发的脉压升高是心脏疾病的危险因素，而脉压对于靶器官的伤害与否同收缩压一样或更甚于收缩压是医学界关注的热点。高血压所导致的心室重构对心脏功能也产生了一定的影响。 　　长期的高血压会导致左室的舒张功能减弱，主要有以下几点原因： 　　人处于高血压时，动脉系统受到拖累，当中大动脉受累的特征性变化是动脉的顺应性减弱，进而导致舒张压下降，收缩压升高，脉压继续增大。而大动脉的顺应性则是左心室后负荷的重要决定要素，顺应性减弱直接导致左心室收缩期的室壁应力增大，使得左心室肥大。进而导致左室的舒张受到限制，左室在舒张功能上下降。 　　对于年轻人，高血压下脉压的升高增大了舒张早期血流，而对于老年人，过高的脉压导致中心收缩压有大幅度的升高，大动脉硬化导致脉压升高，引发心肌耗氧增大，冠脉灌注下降，更进一步的引发左心室肥大，因此左室的舒张功能降低。[4] 　　高血压引发左室在舒张功能上的变化主要以左室结构的变化作为基础，据医学研究显示，左室肥大的患者在脉压和收缩压上要明显高于左室不肥大的人，而在舒张压上并没有明显的差异，脉压和收缩压都是致使左室肥大的主要危险要素。[5] 　　典型的高血压患者在心脏结构上的病变有着共性，最主要的病变是血压升高，外周阻力加大致使的心肌做功增多，心脏后负荷增大，心腔内的压力负荷加大，室壁局部张力增加，促进肌纤维成分增加，合成心肌内蛋白；心腔内的压力在负荷上升之后，拉长心肌纤维，心肌组织处于缺氧的状态，代谢产物积聚，通过生物的反馈机制能促进蛋白合成的增加，并