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幽门螺杆菌诊治 谷云龙课件
幽门螺杆菌诊治;;一、Hp概述;幽门螺杆菌(Helicobacter Pyloridis简写Hp,最早译为Campylobacter Pyloridis)自1983年由澳大利亚学者Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎患者胃窦粘膜活检标本中成功的分离、培养后,是这一领域的重要突破。Hp的发现对胃十二指肠病学的发展起到了极大推动作用,并产生了新的胃炎分类法—悉尼系统。;Warren Marshall
获2005年诺贝尔医学奖;H. pylori 感染现状 ;西 欧
30-50%; 对1763例胃病患者检查Hp,总检出率为66%, 其中:1997年,对我国16个地区2216位内镜检查呈活动性萎缩性胃炎患者行Hp检测,其阳性率为92.5%。活动性胃炎870例,Hp感染率为79%;胃溃疡92例,Hp阳性率81.2%。
; 近期我国一项大规模多中心流行病学研究调查自然人群Hp感染率,涉及全国19个省、10个城市、39个中心。
结果显示:
我国Hp感染率为40%-90%,平均为59%
Hp感染率最低的地区是广东省,为42%
Hp感染率最高的地区是西藏,为90%。;;口-口 胃Hp 口腔 唾液传播媒介
粪-口 粪便Hp 外界存活 水源食物
内窥镜 Hp 内镜,活检钳 患者间
密切接触 家庭聚集 ;; 所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎
15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡
HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍;慢性胃炎的
主要病因;“无酸则无溃疡”,现要加上“无Hp则无溃疡”;Hp与消化性溃疡;Hp感染引起消化性溃疡的假说;Hp与慢性胃炎;Hp感染;Hp感染胃粘膜固有层炎症细胞浸润;Hp与胃炎病理改变;Hp在胃癌发生中的作用?;Hp与胃癌(一);Hp感染与萎缩性胃炎、上皮肠化生具有明显的相关关系
萎缩性胃炎、胃粘膜上皮肠化生是胃癌癌变模式中一个重要的中间病变,其癌前意义和胃癌发生中的作用已被确认
动物实验显示 Hp感染后产生慢性活动性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃腺癌
1994年国际肿瘤研究机构把Hp列为一类致癌物;尽管已有许多证据证明Hp是胃癌的一个致病因素,但胃癌仍然认为是一个多因素作用的结果,Hp在其中所起作用有多大,仍不清楚。
从Hp致胃癌的过程来看,常需数年,数十年时间,在这一过程中,一些病人表现为慢性胃病,这些病人无疑应该通过抗Hp治疗,终止Hp感染,治愈胃病。
由于普通人群中Hp感染率相当高,约有40~60%,只有极小数人发展成胃癌,所以无症状的Hp感染者无需作Hp诊断治疗。
; 幽门螺旋杆菌感染和胃癌;Hp与MALT淋巴瘤;Hp与功能性消化不良FD;消化不良(一);但总的来说,Hp与FD是否存在相关性国内外没有公认结论。
在亚太地区的Hp与FD会议上,建议对有危险因素的FD病人采用内镜检查,而对无危险因素的给予2~4周的抗泌酸及促动力药治疗,无效时再采用非侵入性方法检测Hp,对Hp(+)进行根除治疗。;Hp与食管疾病;Hp与其他胃肠道外疾病;Hp与皮肤病;二、Hp根除治疗适应证;根除治疗适应证的总则;庐山共识Hp根除适应症;-----------------------------------------------------------------------------------------------;新共识推荐的根除H.pylori 适应证和推荐强度;三、Hp感染的诊断;Hp感染的诊断方法:侵入性方法;Hp感染的诊断方法:非侵入性方法;三、Hp感染的诊断;全国Hp专家初步共识Hp诊断标准;快速尿素酶试验;三、Hp感染的诊断;13C-呼气试验;大便Hp抗原检测(HpSA);;多项,多部位(两块以上的活检组织) 检测,两项或两项以上检测均为阳性,即可判为真阳性。
细菌培养特异性为100%,只有细菌培养一项阳性也能判断为真阳性。
所有检测均为阴性,即为真阴性。
在临床常见检测过程中,由于从简便出发,一般一项检查阳性诊断Hp感染是不可靠的。
;;能否长
期保存;四、Hp根除治疗方案;Hp治疗现状 ;;抗Hp治疗的一般原则(一);4.选择治疗方案应考虑治疗效率,患者依从性,药物副作用。
5.治疗疗程7-14天,短之则根除率降低,长之却并不提高根除率。
6.治疗方案副作用较少,也比较轻微,如果较重,患者难以忍受,最好在治疗满1周后停药,因为大多数Hp感染在1周内被根除。
;7.如治疗失败,提示可能存在耐药,最好在药敏试验指导下,选择第二治疗方案,一般而言,第二方案的抗生素最好与第一方案不同。
8.治疗后在作根除效果监测前,至少四周内
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