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认识形形色色“另类”低血糖 　　低血糖分类目前尚无统一的标准，从不同角度出发，临床可有多种分类方法。例如，按照病因不同可分为器质性、功能性及外源性低血糖；根据低血糖发生与进餐的时间关系，可分为空腹低血糖和餐后低血糖；按其进展速度可以分为急性、亚急性和慢性低血糖；按临床表现可分为有症状性低血糖和无症状性低血糖；还可根据是否与糖尿病有关，分为糖尿病相关性低血糖和非糖尿病相关性低血糖等。 　　因此，低血糖不是糖尿病患者的专利，其他许多疾病（如胰岛素瘤等）也会导致低血糖，非糖尿病相关性低血糖尽管相对少见，但对鉴别诊断及临床治疗也很有价值，基层临床医生应该有所了解。下面就让我们认识一下这些低血糖中的“另类”。胰岛素瘤（即胰岛β细胞瘤） 　　正常人胰岛素分泌受血糖浓度的调节。当血糖浓度增高时，会刺激胰岛素分泌，而当血糖浓度明显降低时，则会抑制胰岛素的分泌，以此来维持血糖的相对稳定。胰岛素瘤具有自主分泌胰岛素的特性，即使血糖浓度不高，胰岛素分泌也不受抑制，从而导致低血糖发作。胰岛素瘤有以下临床特点。 　　●低血糖常常发生在餐前，尤其是清晨空腹状态时，具有反复发作、进行性加重的特点。 　　●低血糖发作时程度较重，血糖1000μU/m1），胰岛素/血糖比值（即“胰岛素释放指数”）0.4。 　　●胰岛素自身抗体阴性。 　　●患者葡萄糖耐量试验呈低平曲线。 　　●影像学检查（如B超、CT、MRI等）可发现胰腺有占位性病变，但因胰岛素瘤通常体积很小（多1000μU/ml。 　　●影像学检查阴性。 　　●常合并其他自身免疫性疾病（如Graves病、系统性红斑狼疮等）。 　　●该病常呈自限性。 　　在我国，本病主要见于服用甲巯咪唑的甲亢患者，停甲巯咪唑数月后可恢复正常，若再次服用又可诱发低血糖。 　　内分泌源性低血糖 　　临床上遇到血糖波动较大、对降糖药物特别敏感并且低血糖难以纠正的糖尿病患者，应当警惕患者是否伴有除糖尿病、胰岛素瘤以外的其他内分泌疾病。 　　正常血糖的维持是降糖激素（主要是胰岛素）与升糖激素（包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、肾上腺素、甲状腺激素等多种激素）相互平衡的结果。当患者存在垂体前叶（即腺垂体）功能减退、肾上腺皮质功能减退及甲状腺功能低下时，导致一种或多种升糖激素分泌不足，易引起空腹低血糖。 　　有些糖尿病患者（尤其是老年患者）常常合并腺垂体功能低下、甲状腺功能减退等内分泌疾病，这些患者由于缺乏升糖激素的调节，往往血糖波动较大，且对降糖药物（尤其是胰岛素）非常敏感，稍有不慎就会导致严重低血糖，而且低血糖往往不易自行恢复。因此，临床上对此类患者在用药剂量的掌握及调整上必须格外精细。 　　如果患者伴有食欲不振、恶心、呕吐、乏力及消瘦，查体有皮肤和黏膜色素沉着、血压偏低、性功能紊乱（男性阳痿、女性闭经等），就要想到可能合并肾上腺皮质功能减退；如果糖尿病患者近期内血糖水平反常地显著下降，同时出现头痛、血压升高、意识障碍，应该想到是否存在垂体病变引起的腺垂体功能低下。肝源性及肾源性低血糖 　　肝源性低血糖肝脏是一个非常重要的糖调节器官。血糖高时，可将葡萄糖转化为肝糖原贮存于肝细胞当中；血糖低时，动员肝糖原分解为葡萄糖，并通过糖异生作用使其他物质（如蛋白质、脂肪）转变为葡萄糖。 　　各种原因（如重症肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝组织广泛而严重的破坏时，肝糖原的储存和分解、糖异生作用减弱，同时往往伴有进食不足、机体消耗大而易发生低血糖。另外，肝功能受损时，胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢，药物在体内积蓄，作用增强，从而导致低血糖。此外，由于某些肝酶的先天性缺陷（如肝糖原储积病），使肝糖原分解受阻，也常出现低血糖。肝源性低血糖主要表现为以下4个方面。 　　●空腹血糖低而餐后血糖高。 　　●神经精神症状比交感神经兴奋症状明显。 　　●低血糖发作时胰岛素分泌通常不高。 　　●低血糖发作的情况随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。 　　肾源性低血糖多发生于晚期肾衰患者，一方面，此类患者往往有明显的消化道症状（如恶心、呕吐等），食欲欠佳，热量摄入不足；另一方面，由于肾功能减退，使得肾脏对胰岛素的降解和清除能力降低。因此，接受胰岛素治疗的糖尿病肾病患者，容易出现低血糖。 　　特发性功能性低血糖 　　多见于有神经质的中年妇女，主要是由于植物神经功能紊乱致迷走神经兴奋性过高，刺激胰岛B细胞过度分泌胰岛素所致。其临床特点表现为以下几个方面。 　　●进食高糖饮食易致低血糖发作。 　　●常于餐后2～3小时发作（早发反应性低血糖），主要表现为轻度交感神经兴奋症状，无神经缺糖表现，可自行恢复，发作时血糖一般≥2.2 mmol，L。 　　●空腹血糖正常。 　　●血糖值与症状表现不一致，往往症状多而体征少。