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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与勃起功能障碍研究进展 　　【摘要】 勃起功能障碍是男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征常见并发症，笔者总结近年来相关研究文献，从神经、血管、内分泌等方面对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与勃起功能障碍（ED）的关系及治疗做一简述。 　　【关键词】 阴茎； 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征； 勃起功能障碍 　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome， OSAHS）是指在每晚7 h睡眠时间内呼吸暂停反复发作在30次以上，每次发作时间持续10s以上，或睡眠呼吸暂停/低通气指数 （apnea/ hypopnea index，AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气的次数）大于等于5次/h。其主要表现为睡眠时打鼾并且伴有呼吸暂停和呼吸表浅，反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠呼吸结构紊乱，从而使全身血液动力学发生改变，使组织缺血缺氧，导致白天嗜睡和心脑肺血管等并发症。继而引起多个系统器官功能障碍和损害，严重影响患者的生活质量和寿命[1，2]。目前，OSAHS已成为一种发病率较高的慢性睡眠呼吸疾病，国外相关研究结果显示其发病率在2%～4%，且多见于中老年男性，是多种全身疾患的独立危险因素[3]。 　　勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎不能达到和维持足够的勃起硬度以获得满意的性生活[4]，是男性OSAHS患者的常见并发症之一。近年来，随着人们对阴茎勃起机制的深入研究，发现OSAHS是ED的重要危险因素，OSAHS与ED的发生密切相关[5]，但其具体机制目前尚不十分清楚。本文就检索到的文献，针对器质性ED的病因，从神经、血管、内分泌等方面对OSAHS与ED的关系及治疗做一综述，以期为临床相关研究提供理论依据。 　　1OSAHS与ED的关系 　　1.1神经方面 　　阴茎维持正常的勃起功能需要有神经系统的控制，任何神经通路及其内的神经递质发生异常均可导致ED。 　　1.1.1神经通路阴茎海绵体内有交感和副交感神经两种。交感神经兴奋引起阴茎海绵体平滑肌和海绵体动脉收缩，导致勃起阴茎松弛；副交感神经兴奋引起阴茎海绵体平滑肌和海绵体动脉的松弛，从而导致阴茎勃起[6]。OSAHS患者因夜间反复发生呼吸暂停而导致的低氧血症、高碳酸血症以及PH的失代偿，刺激中枢和外周化学感受器，使交感神经兴奋，副交感神经张力下降，最终导致ED的发生[7]。 　　1.1.2神经递质一氧化氮（NO）是一种重要的神经递质，在阴茎勃起过程中起着决定性的作用。男性在受到性刺激时，阴茎海绵体内的神经元末梢会释放出N0，NO通过激活平滑肌细胞的鸟甘酸环化酶使鸟甘酸（GMP）转化为环鸟甘酸（cGMP），细胞内的cGMP升高可导致阴茎平滑肌松弛，阴茎内血流量增加，海绵体充血，阴茎勃起[8]。由于OSAHS患者夜间反复发生呼吸暂停所导致的低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，造成患者血管内皮损害，从而导致一氧化氮的合成下降，成为OSAHS患者发生ED的主要原因之一[9]。 　　1.2血管方面 　　阴茎的勃起需要阴茎动脉血流增加，所以任何动脉血管疾病都可能会影响血流的速度，从而导致阴茎海绵体供血不足，成为勃起功能障碍的主要原因[10]。 　　国内外临床和流行病学研究结果显示：OSAHS与高血压的发生密切相关，45%～48%OSAHS患者合并高血压，30%高血压患者合并OSAHS。OSAHS已成为高血压发生发展的重要危险因子，是独立于年龄、体重、饮食等重要发病因素之一[11]。血压受生理活动的影响具有明显昼升夜降的特点，而OSAHS患者因缺氧引起血管内皮功能的异常[12，13]，失去了正常人的这种节律变化，导致24h平均血压高于正常，使心血管疾病和其他器官损伤的危险性有所增加。同时，血管内皮功能的障碍使一氧化氮合酶（NOS）活性降低或减少，与ED的发生密切相关。肾素-血管紧张素系统被激活，释放出的肾素、血管紧张素等缩血管物质破坏血管收缩和舒张功能的平衡，使器官血液供应不足，最终导致ED的发生。 　　1.3内分泌方面 　　阴茎的勃起除了受神经、血管支配外，体内的内分泌激素水平的变化也在起到重要作用。性激素水平的变化作为男性勃起功能障碍的重要发病因素之一，已受到诸多学者的关注[14]。对男性性功能影响最大的内分泌系统是下丘脑-垂体-性腺轴，其调控下分泌的雄激素是正常性反应、自发勃起和性活动所必需的。其中，睾酮的生物活性最强，在维持性功能、促进性器官发育等方面起主要作用。因此，睾酮水平的下降是男性勃起功能障碍的主要原因之一[15]。蒋光锋等[16]通过测定46例OSAHS患者和16例健康体检男性血清睾酮进行对比分析，结果发现