第八章_老 年 痴 呆课件.pptVIP

脑萎缩 弥漫性大脑萎缩症（Alzheimer病） 6５岁以前发病，早老性痴呆； 6５岁以后发病，老年痴呆。发病率5-8%。 病理改变，临床表现类似。30岁以后均可发病。 AD是一种原发性退行性痴呆，表现为大脑皮层获得性高级功能的全面障碍，包括记忆、言语、感觉和运动等功能的进行性损害并伴有人格、性格和情感控制等方面的异常，但是意识清楚。记忆力损害是ＡＤ的核心症状，出现在其它认知功能障碍之前，早期为健忘，即近期记忆障碍，伴有抑郁或愤怒等情绪变化。时有短时间的精神混乱和判断错误。 随病情进展，远期记忆也逐渐受损，以致完全丧失记忆力。 特点和进展 早期可出现言语和行为怪异、欣快、夸大，或抑郁、退缩，工作能力减退，很容易被忽视； 然后出现近记忆力减退，认识、判断和思维能力减退，且无自知力，与他人接触困难而被其它人发现。 随后出现意识模糊、表情缺乏，有伸舌等动作。动作迟缓、肌肉僵硬，呈半屈曲姿势，肌阵挛、抽搐以致行动困难、尿失禁，病程不少于6个月，通常病后5-6年死于并发症。个别可以维持15到20年。 病人脑脊液无异常，CT或MRI扫描可见大脑萎缩。 脑电图异常，早期表现α节律减少、电位降低，后期则出现α波消失，θ活动为主并有δ波出现。 致病学说和风险因素 AD自发现至今已有90多年。 遗传学说，至少有4个基因与AD有关，分别分布在21、14、1和9号染色体上。 淀粉样蛋白沉积学说。 乙酰胆碱和兴奋性氨基酸学说。 慢性感染学说。 铝中毒学说。 AD的主要神经病理改变有脑萎缩、神经细胞数减少、神经元纤维缠结和神经炎斑。 正常无痴呆的老年人中也有，但是程度很轻。 脑萎缩：AD病人的大脑皮质常呈现普遍萎缩，以联合皮质区和边缘系统最为明显，嗅球和嗅皮质也受到相当损害。重量减少10%左右。神经细胞丢失的主要脑区为联合皮质区、海马、内侧嗅皮质、杏仁核、嗅球和少数皮质下核团。 海马—近期记忆损害 边缘系统---异常行为。 神经炎斑，又称老年斑，由淀粉样蛋白在细胞外沉积而成，最常见于AD病人脑的海马和额叶皮层。基底节，丘脑和小脑处也可见。 神经炎斑的密度与精神试验确定的痴呆程度呈正相关。 神经纤维缠结 非特异性的病理改变。是异常的神经元胞浆中所充满的细丝状结构。 分布部位：海马和新皮质的椎体细胞等大神经元中。在嗅皮质、杏仁核、前脑基底核中也可见到。 AD脑内的神经递质的变化 1.乙酰胆碱（acetylcholine），胆碱乙酰转移酶，胆碱酯酶的活性明显下降。受损的细胞含有胆碱乙酰转移酶。 2.生物胺 ，AD病人尸检NE，5-HT都减少，活检仅见5-HT减少。 3.兴奋性和抑制性氨基酸 内侧嗅皮层的椎体细胞穿通路终末区的谷氨酸降低80%。 神经肽AD患者中新皮质和海马中，生长抑素浓度下降。额叶、颞叶和顶叶下降到28-42% 。 受体 受体数目的变化可能只是继发于递质变化所导致的上调（up-regulation）或下调(down-regulation) 。 M 受体数量在海马和基底节明显下降 D1、D2受体5-HT受体（S1、S2受体）SS受体数量在不同脑区都有下降。 治疗 无特效治疗，主要为支持疗法及对症疗法。可适当选用脑代谢激活剂，如氢化麦角碱、麦角溴烟脂、脑活素。 有失眠、情绪不稳等精神症状者，对症给与精神安定剂及安眠药物。 脑叶萎缩症 是一种大脑变性疾病，归类于早老性痴呆。病因不明，脑内锌浓度增加，尿内排出锌量也增加。脑萎缩以双侧额-颞叶为主，故称脑叶萎缩症。 组织病理学检查：皮质、基底节及中脑神经元肿胀，呈球形，胞浆内尼氏小体减少，半数以上病人的神经元内可以发现一种称为pick包涵体的嗜银性圆形细小颗粒及一种嗜伊红的分层的枝状结构体，而ＡＤ病所见的老年斑和神经元纤维缠结，在本病不存在或偶见。 特征 发病率少于ＡＤ，女性多于男性。 起初以感情、意志和人格障碍为主。可有冲动行为或相反处于无欲、无动于衷的意志缺乏状态。　 所有病人都有智能减退和自省力丧失。 额叶损害引起的语言障碍，失语、重复语言以及由于额叶严重损害而致的记忆力障碍。病程比ＡＤ长。 脑血管病 一、 脑动脉硬化症 由于脂质代谢障碍所致的脑血管的慢性及增生性改变。如果病变广泛，并未造成脑梗死及出血，而是引起普遍的脑供血量减少，导致全脑功能障碍，即为脑动脉硬化症。 根据临床表现主要分为： 1.脑动脉硬化神经衰弱综合征。表现：头痛、头晕、肢体麻木、记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓、反应能力下降及易疲劳等。查体常无神经损害的定位体征。 2.脑动脉硬化性痴呆。突出的症状是记忆力减退和性格改变，近记忆力减退明显，远记忆力相对保持完好，随病情进展可出现定向力障碍、思维贫乏、反应迟钝、情感淡漠、不关心外界事物，性格异常可表现为多疑、妄想、虚构、不拘小节、幼稚行为，呈童样痴呆等。 3.假性震颤麻