消化系统疾病--肝硬化病理学ppt课件.ppt

⒈代偿 相对稳定 可持续较长时间 ⒉恶化 死亡 肝功能衰竭 消化道大出血 肝癌及感染 ㈣ 结局 Postnecrotic Cirrhosis 亚急性重型肝炎发展 二、坏死后性肝硬化 门脉性 体积 重量 质地 表面 被膜 切面 纤维 间隔 缩小 减轻 变硬 小结节大小相仿 增厚 圆形结节 较薄且均匀 缩小 减轻 变硬 大结节，大小不等 增厚 结节大小不等 宽且不均 坏死后性 分别作出诊断 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 病程短； 肝功能障碍明显； 癌变率高. 后果 Case 病史：患者，男，58岁。患者6年前有肝炎史，以后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、腹胀、纳差，大便稀，小便少。体格检查：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大，腹水征阳性，腹壁浅静脉曲张。肝未触及，脾肋下3cm。质稍硬，脾可触及。 化验：SGPT增高，白蛋白24g/L 。食管造影：食管下段静脉曲张。入院第15天因上消化道大出血而死亡。 讨论 1.病理诊断？肝炎是如何发展成此病？ 2.如何解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，女性特征的出现？ 3.如何解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅 （食管）静脉曲张？ 4.该病常见死亡原因？ 乙肝后肝硬化 肝功能不全 门脉高压症 食管V曲张破裂大出血 渗出液与漏出液的区别 　　　 渗出液（主动） 漏出液（被动） 本质 成份 蛋白含量 细胞检查 比重 外观 细胞数目 炎症渗出 多 多 大 浑浊 多 非炎症漏出 少 少 小 澄清 少 * Liver cirrhosis 第四节 肝硬化 概念 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 多种 原因 反复交错进行 肝小叶结构和血 液循环途径改建 肝脏变形变硬功能变化 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝脏变形变硬 病毒性肝炎性（我国） 酒精性（欧美国家） 胆汁性 隐源性 病因 形态 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型 病因 ---小结节型 大结节型及大 --- 小结节混合型 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化 2 病变 1 病因 分　类 3 我国的 综合分类 一、门脉性肝硬化 Portal Cirrhosis ⒈病因 ★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型 ★慢性酒精中毒：欧美国家多见 ★营养失衡： 如经脂肪肝发展为肝硬化 ★毒物中毒：破坏肝组织 ㈠ 病因与发病机制 桥接坏死； 碎片状坏死. 病变基础： 肝细胞弥漫变性坏死 ㈡ 病变及形成过程 图示显示的坏死属于哪种？ 肝细胞结节状再生 成纤维细胞增生 胶原纤维增生 肝细胞坏死区修复 网状 纤维 塌陷 （支架受损） 如何修复？ 肝细胞结 节状再生 胶原纤 维增生 肝细胞结 节状再生 胶原纤 维增生 假小叶 正常肝小叶结构被破坏； 由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。 何谓假小叶？有何特点？ 病变 镜下 假小叶 形 成 ①正常肝小叶结构破坏 大小 不等 形态 圆形或椭圆形 中央V位置/数目 缺如 偏位 或两个以上 汇管区 可包绕在假小叶内 肝细胞 变性及排列紊乱 ②纤维间隔 较薄且均匀， 少量LC和单核细胞浸润. 中央静脉偏位 中央静脉两个 肝细胞脂肪变性及水变性 ①早、中期 病变 肉眼 体积正常或略增大，质地正常/稍硬 ②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀 体积 重量 表面 质地 ㈢ 临床与病理联系 ⑴标准 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建 ■门脉高压症 ■肝功能不全 ⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫 压力高的动脉血 门静脉 小叶下V、中央V和肝V窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支 ⒈门脉高压症形成的机制 2.门脉高压症表现 ①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）. ③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值. ①门V高压 门V系统的毛细血管流体静压升高 ②低蛋白血症→ 血浆胶体渗透压降低 ③醛固酮、抗利尿激素灭活减少 水、钠潴留 腹水原因 属于渗出液还是漏出液？有何特点？ 食道下段 V丛 直肠V丛 脐周V丛 侧支循环形成