糖尿病视网膜病变进展课件.ppt

糖尿病视网膜病变进展（续） PDR, 治疗后 PDR, 治疗后 PDR, 治疗后 激光治疗糖网病评价 全视网膜光凝70%~80%病人，可以保持有用视力。 弥漫性黄斑水肿和黄斑囊样水肿，格子光凝不一定能够提高视力，但是可以促进水肿的吸收，保持原有的视力。 糖网病的治疗 * * 黄莉吉 三、DR的病理和发病机制 基本病理过程 视网膜微血管瘤的形成 毛细血管和小动脉闭索 新生血管和纤维组织增生 玻璃体增生组织收缩导致视网膜脱离 微血管瘤形成 毛细血管壁受糖尿病影响 血管内皮层水肿，壁细胞消失 血管紧张性消失，脂肪沉着 管壁变细，血液淤积 局部内压增高，呈小球膨出 出血斑的形成 毛细血管脆性增加 糖尿病患者血凝状态异常 大量出血可引起视网膜增生 硬 性 渗 出 的 形 成 微血管通透性增高 血浆外渗，视网膜水肿 水及其它小分子物质被吸收 脂蛋白类物质残留 棉 绒 斑 的 形 成 逐渐被胶原组织代替 毛细血管闭锁 神经纤维轴浆阻滞， 细胞水肿神经纤维断裂 视网膜水肿 视乳头水肿 缺血性视乳头病变 糖尿病性黄斑病变 血管新生 玻璃体脱离 其 它 发病机制 非酶性糖基化作用 DAG-PKC信号转导通路 毛细血管基底膜增厚 多元醇通路 自由基活性和抗氧化状态 内皮细胞及凝血功能异常 结 果 发 现 主要源于视网膜血管 尤其是微血管系统的损害 糖 网 病 四、DR的内科和外科治疗进展 药物治疗 （一） 减少DR发生风险 减缓DR的进展 胰岛素强化治疗 目的是使每天在任何时候都将血糖控制在正常范围。 药物治疗 （二） 氨基胍（AG） 抑制DR作用是抑制了AGEs形成 抑制了致病生化过程 药物治疗 （三） 阿 司 匹 林 直接抑制无细胞毛细血管的生成和视网膜出血外 改变前列腺素介导的过程和炎症过程 药物治疗 （四） 导 升 明 降低视网膜微血管通透性 抗氧化作用 药物治疗 （四） 格 列 奇 特 独立于降血糖的对微血管病变防治作用机制 改善了血流和血管功能 改善血小板功能 回复前列腺素平衡 手术治疗 （一） 玻璃体手术治疗糖尿病性视网膜病变的指针得到扩展 玻璃体出血比例 黄斑区牵引脱离比例 玻璃体牵引合并孔源性视网膜脱离比例 进行性的纤维血管增生比例 存在虹膜新生血管 视力低于0.025和视网膜脱离 手术治疗 （二） 术前提示手术预后不佳的是 术 前 糖网病的激光治疗 激光的作用  -激光的生物学效应 热效应 激光→靶组织吸收 →组织温度升高 →组织蛋白变性+凝固-汽化-碳化 凝固 → 治疗眼底病主要光凝等级 电离效应： (Qs-Nd:YAG) 光化学效应： PDT 全视网膜光凝(PRP) 次全PRP 局部直接光凝 视网膜裂孔光凝 黄斑区光凝  主要激光光凝方法 2002AAO糖网病分类和处理 NO DR--------随访1Y 轻度NPDR -----随访1Y 中度NPDR-----随访4M 重度NPDR------随访2M---PRP PDR----立即PRP 糖网病黄斑水肿分类和处理 NO ME --------随访1Y ME但中心凹没有危险------随访2M 准备光凝 ME 中心凹累及------随访2M---光凝 糖网病激光治疗原则 视网膜病增殖前期（III期）视网膜病增殖期（IV）视网膜新生血管 500umX1500点 视网膜病增殖期（IV）视乳头出现新生血管 500umX3000点 视网膜病增殖期（V~VI），尽可能先全视网膜光凝，再玻璃体切割 增生性糖网病激光治疗 激光六个月后，中周部视网膜激光斑点 增生性病变完全消退 PDR, 治疗前 *