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流行性乙型脑炎课件_23.ppt

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流行性乙型脑炎课件_23

流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎简称乙脑,是由乙型脑炎病毒引起的、经蚊虫传播的以脑实质炎症主要病变的急性传染病。主要分布在亚洲,夏秋季流行。为10岁以下的儿童。临床上以高热、意识障碍、抽搐、重症者可留有神经系统后遗症。 一、病原学 最早于1935年在日本发现,故称日本乙型脑炎。 1940年我国从脑炎病人的脑组织中分离出乙脑病毒 其属黄病毒科,黄病毒属。病毒呈球形,直径40-50nm,核心 含核心蛋白和单股正链RNA,核心被外膜包裹,主要含膜蛋白和外膜蛋白。外膜蛋白是糖蛋白,在病毒表面的突起部分具血凝素性,能凝集鸡、鸽、鹅红细胞。乙脑病毒能在乳鼠脑组织中传代,也能在鸡胚、猴肾细胞、Hela细胞等多种动物细胞中传代增殖。 乙脑病毒抗原性稳定,人与动物感染后可产生三种抗体 补体结合抗体 中和抗体 血凝抑制抗体 抵抗力不强,易被常用消毒剂杀灭,如5%石炭酸,3-5%苏液1-2分钟即可灭活;不耐热,56℃30分钟,100℃2分钟可灭活病毒。 二、流行病学 (一)传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。人和动物均可成为传染源 ,自然界有60多种动物可感染乙脑病毒,尤其为猪感染率达100%, 马、驴为94%,牛为92%。猪感染病毒后血中病毒含量高,传染性 强,因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人间流行前1-2月往往有猪乙 脑病毒感染高峰期。因此在人群出现流行前,检查猪的乙脑病毒感 染率,就可预测当年乙脑在人群中的流行情况。 猪处于病毒血症期→蚊子叮咬猪→病毒入蚊体中(大量增殖) →叮咬人体→人类感染 猪——蚊——人 (二)传播途径:蚊子是乙脑的主要传播媒介。国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊、按蚊等,三代缘库蚊是主要传播媒介。蚊虫感染乙脑病毒后不发病,但可带病毒越冬或经卵传代,成为乙脑病毒的长期宿主。 (三)人群易感性:人对乙脑病毒普遍易感,但感染后少数人发病,多数成隐性感染。乙脑病人与隐性感染之比为1:1000-2000。感染后可获得较持久的免疫力,母体传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。 (四)流行特征 1、严格的季节性:除热带地区全年散发外,亚热带和温带地区 有严格的季节性,绝大多数病例集中在7、8、9三月,约占全年的 80-90%。 2、高度散在性:因隐性感染多,临床发病少,同一家庭中发生2 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化:以往10岁以下儿童为主,占病人总数的80% 以上,这是由于成人获得稳固的免疫力之故,近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势,这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂:自然界中本病的传染源普遍存在,传播媒介 众多,使本病至今还在人间流行。 三、发病机制与病理解剖 (一)发病机理 带毒蚊虫叮咬人体→人体淋巴管、毛细血管→人体网状内皮系 统→繁殖→血循环→病毒血症→各靶器官(中枢神经系统、肾、肝、 心、肺)→全身病变。 机体感染乙脑病毒后结果: ⑴终止于网状内皮系统——隐性感染 ⑵中枢神经系统(受损轻)——表现为一过性发热 ⑶中枢神经系统(受损重)临床症状明显。 病毒侵犯神经系统的程度,取决于病毒量和毒力,更取决于个体 免疫反应性,特别是血脑屏障是否健全。 (二)病理:乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变, 大脑至脊髓都可波及,但以大脑、丘脑和中脑最为严重,脊髓病变 最轻。主要病理变化有: 1、神经细胞病变:细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生:脑室质中有淋巴细胞和大单核细 胞浸润,常聚集在血管周围,形成血管套,胶质细胞增生形成胶质 小结。 3、血管病变:脑室质和脑膜血管扩张,有大量浆液渗出,形成 脑水肿;血管内皮细胞肿胀,坏死、脱落,产生附壁血栓,形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 细胞内出现空泡。 四、临床表现 (一)潜伏期:4-21天,一般为10-14天。 (二)典型乙脑临表:可分为四期。 1、初期:病初的1-3天。发热,高达39-40℃,伴头痛、恶心、 呕吐、嗜睡等,可有颈强直及抽搐。 2、极期: 病程的第4-10天。表现有: ⑴高热:体温常达40℃以上,一般持续7-10天。发热越高,热程 越长,病情越重。 ⑵意识

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