糖尿病中国农业大学动物医学院ppt课件.ppt

* 糖尿病 * 运动治疗 运动 进行有规律的运动 运动能够促进注射部位的胰岛素的吸收，并减少胰岛素的需要量。 * 糖尿病 * 监护 单靠1～2次/月的血糖测定会引起管理紊乱——不提倡 建议每天进行尿糖测定，以检测对胰岛素需要量的突然增加或减少(在动物出现代谢紊乱之前） 测定果糖胺水平也会反映2-3周内血糖控制情况。 * 糖尿病 * 糖尿病性酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。最常发生于未诊断的糖尿病患犬猫，有时也发生于使用胰岛素治疗的犬猫。 是糖尿病的严重阶段，以高血糖、高酮酸血症及代谢性酸中毒为特征 DKA时患畜机体会表现酸中毒、严重失水、电解质紊乱、周围循环衰竭、肾功能障碍、中枢神经功能障碍等一系列危症。需要迅速的诊断和治疗 病因和机制 糖尿病酮症酸中毒的发病机制通常是复杂的，且常受并发疾病的影响。常由胰岛素缺乏或胰岛素治疗量不足、生理性应激、影响胰岛素生成或作用的药物、细菌感染和脱水等因素诱发。 实际上所有的DKA的犬猫都有相对或绝对性胰岛素缺乏。 Ⅰ型糖尿病患畜有自发DKA倾向，Ⅱ型糖尿病患畜在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不及时治疗、治疗不当、饮食不当、创伤、手术等，有时可能会没有明显的诱因。 * 糖尿病 * 病因和机制 胰岛素缺乏、胰岛素抵抗以及循环糖尿病源性激素浓度在刺激酮体生成中起着关键的作用。 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸被运送至肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。胰岛素是脂肪分解和游离脂肪酸氧化的强力抑制因子。 胰岛素绝对或相对缺乏时，会“允许”脂肪分解增加，从而运送到肝脏的游离脂肪酸增加并促进酮体生成增加。当酮体持续在血液中蓄积时，机体的缓冲系统会被破坏，引起代谢性酸中毒恶化。 病因和机制 严重失水：进一步升高的血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。 电解质平衡紊乱：渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释放出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾含量可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 病理生理 周围循环衰竭和肾功能障碍：严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降，肾灌注量不足，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 中枢神经功能障碍：在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、反应迟钝，以至昏迷。 * 糖尿病 * 病征和症状 可发生于糖尿病发病后1周至数年内。 DKA犬猫中最常见的症状是多饮多尿。 常见症状包括： 嗜睡和虚弱 呼吸缓而深（库氏呼吸） 厌食 呕吐 体重丢失 腹痛症状 神经学损伤表现为抑郁至昏迷 促发因素，如最近用过类固醇药物或存在并发症见于70%的病例。 体格检查 脱水（中度至严重） 体温异常（高温或低温） 腹痛 黄疸 严重低血容量患者易发心血管虚脱和休克，表现为心动过速使股动脉脉搏减少，毛细血管再充盈时间 延长和末梢冰冷 神经异常表现为轻度（精神抑郁，过度安静）至严重（昏迷） 其它常见的表现也见于无并发症的糖尿病，如体重丢失、肝肿大、青光眼（犬）和皮肤病学异常。 同时还可见并发症引起的异常表现 酮味：一些DKA患者的呼吸中可闻到烂苹果味。 临床病理变化 血常规检查：嗜中性粒细胞增多；PCV可能升高，但有时因海因茨体性贫血而呈轻度降低。 生化检查：氮血症、高胆固醇、高血脂、肝酶升高和高血糖等。 电解质紊乱：低钠血症、低氯血症和低钾血症常见于DKA患者。还可能存在低磷血症和低镁血症，但常见于常见于胰岛素治疗后 代谢性酸中毒：血PH值和碳酸氢钠浓度下降 尿检：糖尿、酮尿、蛋白尿，有时还会有脓尿 高渗透性：患犬猫的高血糖会增加血清的有效渗透压 * 糖尿病 * 诊断 诊断有糖尿病或有糖尿病病史 尿检：尿糖、尿酮体强阳性 血检： 血糖高于500mg/dl 血浆pH小于7.3，存在阴离子间隙 血浆碳酸氢盐浓度低于15mEq/L 血尿素氮和肌酐常偏高等 根据结果即可确诊 治疗目标 提供足够的胰岛素抑制脂肪分解、酮体生成和肝脏糖异生 补充丢失的水分和电解质 纠正酸中毒 查出促发本病的原因 为保证持续使用胰岛素而不出现低血糖而提供葡萄糖 * 糖尿病 * 液体治疗 液体疗法：输液是治疗DKA的关键，患畜