血糖相关脑病课件.pptVIP

低血糖脑病的诊断标准一 多汗、面白、肤冷、手颤腿软，全身无力。是低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致 意识障碍，嗜睡甚至昏迷，可用葡萄糖缓解 癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态 可有精神障碍，如举止失常，定向力、识别力、记忆力减退，伴恐惧慌乱，躁狂，木僵 局灶性神经系统损害体征 症状发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关。 当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状。 当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象。 低血糖反应可导致局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等 因其发病突然，并有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，故易误诊为脑血管病。 低血糖脑病的诊断标准二 脑电图呈弥漫性慢波，有癫痫发作者可出现痫性放电 脑脊液检查压力增高，糖含量降低 低血糖脑病的诊断标准 Whipple三联征 空腹时具有低血糖症状和体征 血糖浓度在2.78mmol/L(50mg/dl) 静脉注射葡萄糖后症状立即缓解 低血糖的不典型表现 意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫 精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒 神志清楚，出现肢体，言语障碍，容易误诊为脑血管病 昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝 引起本病的原因 最常见的是降糖药物使用不当所致。 对胰岛素过度敏感。 胰岛素过多：胰岛素瘤，异位胰岛素分泌瘤。 反应性低血糖症：早期糖尿病，功能性低血糖，营养性低血糖 肝脏疾病 中毒：药物中毒，酒精中毒，大量食荔枝 糖原累积病 胃大部分切除术后 肾上腺皮质或垂体前叶疾病 低血糖性脑病可能发病机制 低血糖引起交感神经兴奋而导致脑血管痉挛 原有脑动脉硬化的动脉狭窄所引起神经功能损伤 低血糖引起神经系统的选择受损 低血糖脑病影像诊断 以往我国报道低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑梗死等颅脑CT或MRI有相应改变外，绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常 因此不能单纯依靠CT或MRI来诊断，应主要依靠临床表现及血糖检查来确诊 颅脑MRI对诊断具有重要价值 头重颅CT扫描对HE的诊断价值不大；MRI对严低血糖患者的诊治有重要意义，尤其DWI序列 由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭，水分子向细胞内运动和细胞外水容积显著减少，导致细胞毒性水肿，水分子弥散障碍。 可见双侧尾状核和豆状核对称性或略长T1,长T2,Flair高信号，DWI高信号 低血糖性脑病早期DWI检查，其定位及定性敏感性比CT、常规MRI高，主要表现DWI呈高信号，表面弥散系数（ADC）值降低。 低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感 尾状核、豆状核、大脑皮质、海马和黑质是低血糖的敏感区域，最易受损 也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质。 几乎不累及丘脑，小脑及脑干 目前认为，天门冬氨酸的区域性表达和N-甲基-D-天（门）冬氨酸（NMDA）受体的分布与HE病变的高度选择性关系密切 有研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基底节区，病变多不易恢复 临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者，病变多在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢 提示DWI序列在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好 低血糖性脑病与缺血性脑血管病神经影像学两个显著差别: 一是缺血性脑血管病可见到小的出血点灶，而低血糖性脑病时没有 二是缺血性脑血管病可见到对称性丘脑损害，而低血糖性脑病没有 大脑皮质双侧损害 大脑皮质偏侧损害 大脑皮质损害，丘脑未累及 新生儿低血糖MR表现 皮质、基底节、脑室旁白质损害 内囊、放射冠损害 半卵圆中心非对称损害 放射冠、胼胝体损害 内囊、胼胝体损害 Figure 1 (A) Diffusion-weighted imaging (DWI) on admission showing hyperintense lesions in the splenium of the corpus callosum and the bilateral posterior limbs of the internal capsules. (B) DWI obtained 2 h after glucose infusion showing almost full recovery except for a small part of the spleniumof the corpus callosum. (C) DWI obtained 2 days after glucose infusion showing complete regr