第3章第10节 流行性乙型脑炎课件.pptVIP

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B) 温州市第二人民医院感染科 崔小亚 学习目的 一．掌握乙脑的典型临床经过。 二．熟悉乙脑的临床类型及其特点、诊断、治疗措施。 三．了解乙脑的病原学、流行病学、发病机制、实验室检查、并发症、鉴别诊断及预防措施。 概 述 定义：简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。国际上称日本脑炎. 临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征。重者可有中枢性呼吸衰竭，病死率高，可以有后遗症。 人畜共患，经蚊虫叮咬传播，多在夏秋季流行。法定乙类传染病。 病 原 学 流 行 病 学 发病机制 免疫力正常：感染后只发生短暂的病毒血症，病毒很快被清除，不侵入中枢神经系统，临床上表现为隐性感染或轻型病例，并可获得终身免疫力。 免疫力低下：侵入中枢神经系统引起脑炎。 此外，脑寄生虫病、癫痫、高血压、脑血管病、脑外伤等可使血脑屏障功能降低，使病毒更易侵入中枢神经系统。 脑组织病理 镜下可见： 神经细胞变性、坏死 软化灶形成 脑组织病理 镜下可见： 血管变化和炎症反应 胶质细胞增生 临 床 表 现 潜伏期：4-21天，一般10-14天 初期（病程第1-3天） 起病急，多以发热开始，体温上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退，伴头痛、食欲差、恶心、呕吐、嗜睡、精神倦怠，此时易误诊上呼吸道感染。可出现神志淡漠和颈项强直，幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。 极期（病程第4-10天） 除初期症状进一步加重外，突出表现为脑实质受损的症状。 以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重者可有中枢性呼吸衰竭。 下面逐一详细介绍此期几个主要临床特征： 高热：体温常高达40℃, 持续7～10天乃至3周以上, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。发热越高，热程越长，病情越重。 意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关。 循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克等。多由心功能不全、有效循环血量减少、消化道出血、脑水肿、脑疝等引起。 恢复期 患者体温逐渐下降，神经系统症状和体征逐渐好转，一般在2周左右完全恢复，重型患者需1-6个月才能恢复。此阶段可表现为持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。经积极治疗大多数病人可以恢复。 后遗症期 少数患者半年后仍留有神经精神症状，称为后遗症。见于约5-20%的重型患者。表现为意识障碍、失语、痴呆、肢体瘫痪、精神失常等，经积极治疗后可望有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终生。 乙脑的临床分型 乙脑的临床分型 乙脑的临床分型 乙脑的临床分型 实 验 室 检 查 血常规： 白细胞总数增高（10-20×109/L），中性粒细胞偏高,在80%以上，部分患者始终正常。 脑脊液：符合无菌性脑膜炎改变。 压力增高，外观无色透明或微混浊 白细胞计数轻至中度增高，50-500×106/L，早期中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多 糖和氯化物正常，蛋白轻度增高 少数在病初脑脊液检查正常 血清学检查 特异性IgM抗体在病后3-4天出现，2周达高峰，有助于早期诊断。 补体结合抗体为IgG抗体在病后2周出现， 5-6周达高峰，抗体水平可维持1年左右，用于回顾性诊断或流行病学调查。 血凝抑制抗体病后4-5天出现，2周达高峰，抗体水平可维持1年以上，可用于临床诊断及流行病学调查，但可以出现假阳性。 病原学检查： 1、病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中，病程第一周内死亡的患者脑组织中可分离出病毒，脑脊液和血中不易分离出病毒 。 2、病毒抗原或核酸的检测 在组织、血液或其他体液中均可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。 并发症 支气管肺炎 肺不张 败血症 尿路感染 褥疮 上消化道大出血 诊 断 流行病学资料： 严格季节性：夏秋季 年龄分布：10岁以下儿童多见，但近年来成人病例有增加趋势 临床表现： 发病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等 实验室检查： 血常规：白细胞和中性粒细胞增高， 脑脊液：符合无菌性脑膜炎改变， 血清学检查：急性期IgM抗体阳性、恢复期IgG抗体或中和抗体滴度比急性期有大于4倍升高均可明确诊断， 病毒抗原或特异性核酸也可明确诊断。 鉴别诊断 中毒性菌痢 结核性脑膜炎 化脓性脑膜炎 其它病毒性脑膜炎 鉴别诊断 鉴别诊断