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病理病案讨论分析 第三组 组 长：金 莎 成 员：段红苹 李文娟 起永虹 李翠丽 刀小茹 唐忠梅 宋 敏 何 倩 问题链接： 对本例肝脏疾病作出病理诊断，并列出诊断依据 该肝脏疾病的病因及病理变化 根据尸检摘要，上述脏器发生了什么病变，做出病理诊断 ；各脏器病变之间的联系 分析死者腹腔内黄色澄清液产生的机制 用病理知识解释所述症状发生的病理学基础 分析本病出现呕血的原因 分析病人死亡的原因及依据 1、请对本例肝脏疾病作出病理诊断，并列出诊断依据 本例肝脏为门脉性肝硬化。诊断依据：1）病史：反复上腹部不适十余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、黄疸、腹胀 2）既往史：40年的饮酒史，平均每天半斤左右3）体征：体温、脉搏、血压、呼吸均正常，巩膜黄染，腹部浅静脉怒张，腹水征阳性，肝脾触疹不满意，肝掌，前胸皮肤见散在蜘蛛痣，下肢浮肿 4）实验室检查：总红胆素明显升高，白蛋白/球蛋白出现倒置，GPT、GOT增高 5）尸检：肝脏出现萎缩，质量减轻，质地变硬，表面及切面可见绿豆大小的结节呈均匀分布，镜下见肝小叶正常结构破坏并带以假小叶，部分假小叶肝细胞明显变性坏死，假小叶间为多量纤维组织增生，并见新生胆管及成堆的淋巴细胞，脾脏淤血重大，食管下段静脉曲张 2、该肝脏疾病的病因及病理变化 慢性酒精中毒。在我国由慢性酒精中毒引起的门脉性肝硬化也越来越多见。目前认为,乙醇引起肝硬化,主要是其对肝细胞的直接毒性作用。在乙醇代谢为乙醛并最终代谢为乙酸的过程中,导致NADH增多而又可促进脂肪酸合成，故出现脂肪肝。严重的肝脂肪变导致肝细胞坏死，继而肝内纤维组织增生。此外，长期酗酒者，由于酒后进食少和慢性酒精性胃炎所导致不同程度的营养缺乏，也是促进门脉性肝硬化的一个因素。 病理变化： 肉眼观：门脉性肝硬化的早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍硬。晚期肝脏体积缩小，重量减轻（正常1400g减到1000g以下，甚至减至500g ~600g）。表面及切面见弥漫性分布的小结节（图示），大小相近，周围为增生的纤维组织-条索或间隔所包绕，肝包膜明显增厚。 镜下观：可见假小叶。假小叶内，中央静脉缺如或偏位或有两个以上；假消夜中的肝细胞排列紊乱，常出现不同程度的脂肪变性或坏死；再生的肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。（此外，一些肝细胞内有胆色素沉着，细小胆管内的胆汁淤积。） 肝硬化引起的脾肿大 3、根据尸检摘要，上述脏器发生了什么病变，做出病理诊断；各脏器病变之间的联系 尸检摘要中，（1）死者肝脏重890g（正常1500g），质硬，表面和切面满布均匀一致的绿豆大小结节。镜下，肝小叶正常结构破坏，而代以假小叶，部分假小叶肝细胞明显变性坏死，假小叶间多为纤维组织增生，并见新生胆管及成堆的淋巴细胞。我们可以诊断出，肝脏发生了硬化，病理诊断为：门脉性肝硬化 （图示） （2） 脾脏重860g，镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小结萎缩。我们可以诊断出脾脏发生了淤血性肿大，病理诊断为：脾肿大。 两脏器病变之间的关系 本例病案中，之所以出现脾肿大是因为门脉性肝硬化出现了门脉高压症而导致的脾淤血性肿大。总的说来，是由于：a.假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内的血液不易排出而压力升高，门静脉的血液因而不易流入肝血窦（窦后阻塞）；b.在肝硬变形成过程中，小叶中央纤维化和中央静脉、肝血窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通（窦内阻塞）；c.肝内血管网受破坏而减少，增加了门静脉回流的阻力；d.肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉吻合支注入压力低的门静脉，阻碍了门静脉的正常回流。综上因素都使得脾发生淤血性肿大。 4、分析死者腹腔内黄色澄清液产生的机制 肝硬化晚期，在腹腔内可积聚大量黄色透明液体称为腹水。其产生的主要原因：（1）门脉压升高，使门静脉系统毛细血管压升高，血管通透性增大而致液体漏入腹腔；（2）小叶下静脉受压和小叶中央纤维化，使肝窦内压升高，液体自窦壁漏出；（3）肝细胞合成白蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血症；血浆胶体渗透压降低，促进腹水形成；（4）肝功能降低，对激素的灭活作用降低，使醛固酮、抗利尿激素在肝内的破坏减少；加上腹水形成后有效循环血量减少，导致醛固酮、抗利尿激素升高而致水、钠潴留 5、用病理知识解释所述症状发生的病理学基础 （1）门脉性高压 患者患有门脉性肝硬化出现门脉高压症，引起腹水而出现腹胀