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肺挫伤的影像诊断 福建医科大学附属第一医院 李秀梅 肺挫伤是胸部外伤中的一种综合病变，其曾用名创伤性湿肺；Burford于1945年观察尸检病肺的病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。 是指胸部创伤所引起肺实质微血管受损，肺泡内充血、渗出或出血，间质水肿所形成的一种综合病症。 车祸挤压伤，撞击伤，高处坠落伤，重物砸伤，爆震伤，婴儿产伤 发生机制 肺挫伤的产生与肺组织所受到的加速力、减速力和剪切力有关。当强大的外力作用于胸壁，导致胸廓变形，胸腔容积缩小，胸内压力升高，引起充气的肺组织挫伤撕裂，当外力消除，变形的胸廓弹回，胸内负压恢复的一瞬间又可引起剪切力损伤。 部分患者并发颅脑损伤，中枢神经遭到刺激引起肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放，也可因大脑血管收缩缺氧而放射性引起肺血管痉挛，形成肺动脉高压，出血神经源性肺水肿，造成湿肺。 病理改变 肺间质及肺泡内出血、水肿、实变和微小肺不张为特点。 轻度的损伤致肺间质及肺泡内发生渗出和出血；严重的创伤可引起肺实质撕裂出血形成肺血肿、肺气囊。 消散时间 消散时间与病变的性质及程度有关。 渗出性水肿、出血一般消散较快，吸收最快者2d，大部分病例在1～2周内完全消散或基本消散。 肺内血肿消散速度较慢，一般在2周左右开始吸收，吸收后可遗留条索影 。 伤后72h后复查，若病变面积仍有扩大应考虑可能合并感染，要注意观察体温、血象等指征。 临床表现 胸痛、气急 呼吸困难、发绀 血性泡沫痰 心动过速、血压下降 昏迷、休克 常同时伴有颅脑损伤或腹部损伤 常伴有肋骨、四肢骨骨折及脑、内脏复合损伤 影像表现 病变分布： 与受伤部位有关，病变为多发，大部分跨叶、跨段分布。主要见于受创同侧的肺组织，亦可见于对侧肺组织，以受伤侧病变较重，多分布在中下肺野，与下胸部受伤机会多基本一致，局灶性病变以胸膜下分布较多。 影像表现 间质性 肺内斑片影 面纱征/毛玻璃征 肺实变 肺气囊 合并肺不张 病变可混合存在 外伤后不同阶段病变的表现可以相互转化 影像表现 根据创伤的范围： 弥漫型：病灶弥漫，密度稍高，边缘模糊 分支型：病灶沿支气管分布 团块型：病灶较为局限，出血较多，呈团块状 边缘型：病灶沿肺叶边缘分布 间质性（支气管束征阳性）： 肺纹理增多增粗、模糊、紊乱，形成网织征。 病理：为肺间质内出血和渗出。 10天后复查 高处坠落 3天后复查 面纱征/毛玻璃征：肺野呈较为均匀一致的云雾状影，似一层薄纱覆盖肺野，其内纹理清晰，气管通畅。病理上为肺泡内和间质内的弥漫渗出。 毛玻璃 外伤半小时 肺斑片影：类似支气管肺炎、节段性肺炎，表现为沿肺纹理分布的小斑片影或大片状密度增高影。 肺实变：为大片状密度增高影，边缘模糊，密度不均，不符合肺野及肺段分布，有跨叶跨段分布的特点。 病理为肺血管的小范围或大范围的肺泡内出血。 车祸后5天 外伤后6小时 外伤后腰痛2小时 肺气囊 形成的机制为：出血和渗出导致细支气管的活瓣作用所致；严重的创伤可引起肺实质撕裂出血形成肺血肿，气体积聚形成肺气囊；后者囊内一般无液平，支气管活瓣形成的气囊出现时间晚于肺组织撕裂所形成的气囊。 20天后复查 车祸外伤后胸痛、呼吸困难3小时 5天后 肺不张 肺实质撕裂出血可以经支气管引流，引流不畅时凝血块或外伤后支气管分泌物增多可堵塞支气管形成肺不张。此征象出现时间较晚，应属于创伤性湿肺的并发症，由于肺不张容易合并感染，所以对肺不张的诊断和判断其程度很重要。 高处坠落，胸痛、气促4小时 全身多处外伤3天 4天后复查 诊断依据 有外伤史，胸痛、咳嗽、进行性呼吸困难三大临床症状。 既往无肺部疾病史。 影像表现 吸收消散快。 入院后第三天复查，发现病灶范围有所增大，考虑合并感染。 鉴别诊断 肺炎 主要依据临床症状及病史 肺炎早期有发热、咳嗽等症状，病灶一般按肺段分布，病灶中间密度高于边缘，周围模糊。 肺挫伤是一种常见的，严重的胸部创伤，死亡率较高，早期诊断，积极改善呼吸，减轻肺水肿，抗制感染，合理应用激素及利尿剂，及时治疗合并伤。治疗不及时可导致肺炎、肺不张、肺脓肿及呼吸窘迫综合征等并发症发生。