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第四节 肌细胞的收缩 横纹肌 (一) 神经-肌接头处兴奋的传递 1.结构基础： 接头前膜 电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜(终板膜) 轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶 2.传递过程： ①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加 ② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh →接头间隙 ③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。 特点： 1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。 2.兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道： 筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 病理变化： 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化 胆碱酯酶失活 接头间隙ACh (二)横纹肌细胞的微细结构肌原纤维和肌节: 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替, 分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。 肌节 ( sarcomere )  肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。 粗肌丝 肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin )杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。 细肌丝: 原肌凝蛋白（tropomyosin） 肌管系统 横管（T管） 肌管系统 纵管（肌质网,SR） 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触部分。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。 三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。 T管膜、肌膜有L型钙通道。 肌管的作用 横 管：传动作电位至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位 (三)横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。 主要内容： 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。 ①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力 ②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变； ③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点； ④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方