第九节 内分泌.pptVIP

（1）含氮类激素作用的机理（第二信使学说） 由胞膜受体（membrane receptor）介导的机制 第二节 下丘脑与脑垂体 （一）下丘脑与脑垂体的关系 下丘脑内有一些神经元能分泌肽类激素,称为神经内分泌细胞.在功能上它们与脑垂体有着密切联系,大致上有两种类型 （1）下丘脑调节性多肽对腺垂体的调节作用 （2）靶腺激素对下丘脑—垂体系统的负反馈作用（图） （3）神经系统对腺垂体的调控作用 以下内分泌腺（甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛）及其他内分泌激素（前列腺素、胸腺激素、松果体素等）主要掌握其生物学作用，并以自学为主。 第三节 甲状腺的内分泌 甲状腺激素： 四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料, 以胶质形式贮存在腺泡腔内,贮量大 由上皮细胞吞饮, 溶酶体蛋白水解酶将其水解, T3、T4入血。 T3 活性＞T4 三、甲状腺素分泌的调节 (2)甲状腺的自身调节 第四节 甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素 甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH） 降钙素（calcitonin, CT）（甲状腺C细胞（滤泡旁细胞）） 1,25—二羟维生素D3 [1,25-(OH)2 -D3]（肾） 二、肾上腺髓质激素 肾上腺素（epinephtine, E） 去甲肾上腺素（norepinephrine, NE） 第六节 胰岛的内分泌 第七节 其他内分泌激素 一、前列腺素 前列腺素（prostaglandin,PG） 二、胸腺激素 胸腺素（thymosin）等 三、松果体激素 (一)褪黑素（melatonin,MT） （二）肽类激素 GnRH TRH OXT等 四、尾下垂体 一、T3、T4的合成与释放 二、T3 、T4的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: 耗O2量、产热量均增加 (与Na+ — K+ ATP酶有关) 1mg T4 增高基础代谢率28% 甲亢时喜凉、怕热、多汗 代谢： ??? 血浆T4半衰期7天，T3半衰期1.5天，20℅的T3、T4在肝脏内降解随粪便排出。80℅的T4在外周组织脱碘成为T3，T3可进一步脱碘，成为不含碘的甲状腺氨酸。 2. 对三大营养素代谢影响 (1) 蛋白质： T3、 T4 促进蛋白质合成 T3、 T4 促进蛋白质分解 (乏力、骨质疏松) (2) 糖: 促进小肠G吸收、糖原分解, 对其它升 高血糖激素允许作用 血糖↑ 加强外周组织对G的利用 血糖↓ 甲亢时 血糖↑ 尿糖 (3) 脂肪: 对脂肪分解, 合成具双重作用, 分解作用强 甲亢时 血中胆固醇↓ 甲亢时加强三大养素分解代谢, 故产生饥饿、食欲旺盛 (二) 对生长发育的影响 促进组织分化、生长与发育成熟 特别是对脑与骨的发育尤其重要 (幼年T4、 T3减少 呆小症 critinism) (三) 对神经系统的影响 兴奋发育成熟的中枢神经系统: 多愁善感、 喜怒失常、失眠多梦 兴奋交感神经系统: 心动过速、心输出量↑ 做功↑ 心衰 (四)对性腺发育的影响 ??? ①T3T4能刺激甲状腺素细胞分泌一种抑制性蛋白，一方面能抑制T的合成和释放；另一方面，又降低腺垂体对TRH的敏感性 ??? ②T3、T4本身也能抑制腺垂体TSH的释放。 (1)T3、T4对腺垂体的负反馈调节作用 ??? 甲状腺具有能适应(血液中)碘的供应的变化，而调节自身摄取碘和合成、释放T3、T4的能力，在某种情况下不受TSH的影响。表现在当血液中的[I2 ] ↑时，甲状腺摄碘能力加强，T3、T4合成、释放增加。但当[I2 ] ↑ 超过一定范围时，甲状腺会出现一个短暂的摄碘能力加强，T3、T4合成、释放增加，随后摄碘能力↓，若[I2]再提高，摄碘能力几乎消失。如果[I2]持续升高，甲状腺摄碘能力和T3、T4合成、释放又重新增加。 ??? 若血液中[I2] ↓甲状腺摄碘能力会加强和合成和释放T3T4会升高。这种自身调节是一个缓慢的过程，具体机制尚不清楚，其意义在于可以暂时缓解从食物中碘的摄取的变化对T3、T4