本科教学第三章 水电解质谢紊乱.ppt

Pathophysiology 二、内容(Contents) 三、如何学好？ 1.概念(concept) (二）盐中毒 血容量和血钠均增高 高容量性高钠血症 影响：细胞脱水，严重者CNS障碍 治疗原发病 肾功正常：利尿 肾功损伤：透析 1.对心脏的影响 表现： 急性:肢体刺痛，感觉异常及肌无力，肌麻痹被心脏表现掩盖 慢性:无明显变化 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 表现 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹; 横纹肌溶解 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 3.对肾功能的影响(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低 多尿、低比重尿 髓质集合管：小管上皮细胞肿胀、增生、 胞质内颗粒形成，严重时间质样肾炎表现 功能变化： 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 细胞内钾与胞外H交换：碱中毒 肾小管排H增加：反常性酸性尿 4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and treatment) 防治原发病 轻症限水 重症或急性利尿:甘露醇；肾衰可透析 转移：小剂量高渗盐水 (减轻脑细胞水肿) 医源性盐摄入过多： 高渗液输入，碳酸氢钠 原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症 原因和机制 防治 1、概念(concept) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。 水、电解质紊乱 （三)水肿（edema） 部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 ….. 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿…… 范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema) 水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿 水肿的分类 两个平衡→失平衡 水、电解质紊乱 2.水肿的发病基本机制 血管内外液体交换失衡 （生成回流） 体内外液体失平衡 (钠水潴留) （Mechanisms of edema） 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 毛细血管流体静压↑ ★V压↑：心衰、静脉栓塞、肿瘤外压、★A充血：炎性水肿 血浆胶渗压降低（白蛋白↓） ★合成↓： 肝硬化、营养不良 ； ★丢失↑：肾病综合症、烧伤； ★分解↑：慢性感染、恶性肿瘤 ★稀释：水钠潴留，大量输入非胶体溶液 水、电解质紊乱 （1）血管内外体液交换失平衡 微血管壁通透性↑ 血浆白蛋白滤出↑→血浆胶体渗透压↓，组织胶体渗透压↑→滤出↑、回吸收↓→水肿。 感染、冻伤、化学伤、昆虫叮咬 淋巴回流障碍： 如丝虫病、乳腺癌根治术 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. 水、电解质紊乱 （2）体内外体液交换失平衡 肾小球滤出钠、水： 99％～99.5％ 肾小管重吸收 60％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 （disturbances of Water and sodium balance） 第二节 钾代谢障碍 水、电解质紊乱 正常钾代谢 低钾血症 高钾血症 本节讲授内容 掌握低、高钾血症原因机制及机体影响。 熟悉正常钾代谢。 了解治疗原则。 【大纲要点】 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位 调节渗透压、酸碱平衡 摄入：食物 吸收:肠道 排泄：肾脏、结肠 分布： 50~55mmol/Kg体重 细胞内98％ 150mmol/L 细胞外 2% *血清钾3.5～5.5 mmol/L （二）钾的平衡 体内钾 (50mmol/Kg体重) 多吃多排 少吃少排 不吃也排 （三） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)