在感染性休克治疗中的应用课件.pptVIP

血钙 1.14 mmol/L 血BUN 10.50 mmol/L、肌酐 215 umol/L ABG：I 型呼衰，代谢性酸中毒 APACHⅡ评分 27 I C U 抑制胰液分泌 呼吸机支持 肾脏替代 血液滤过 经皮穿刺引流 抗生素 特治星 左右两侧腹膜后引流管（超声）：黄褐色 停CRRT，呼吸机锻炼 泰阁+ 舒普深 腹内压 15 14 8 泰能 右下腹穿刺引流 舒普深 特治星 左右两侧腹膜后引流管（超声）：黄褐色 停CRRT，呼吸机锻炼 泰阁联合 舒普深 腹内压 15 14 8 泰能 右下腹穿刺引流 舒普深 患者突感腰背部疼痛明显 高热，体温39度 CRP 288 mg/L 腹腔引流液培养：泛耐肺克 问题 该患者病情发生了什么变化？ 如何选择治疗方案？ 腹腔镜胰周坏死清创引流+双侧后腹膜清创引流 内镜下放置鼻空肠营养管 胆囊穿刺引流 肠内营养 胆汁回输 小切口剖腹止血 腹腔镜下腹腔积血清除 体温升高 呼吸困难，再次气管插管 （4.19） CRP 177 mg/L PCT 1.3 ng/ml 床边清创 双套管冲洗引流 体温恢复正常 拔除气管插管（4.24） CRP 29 mg/L PCT 0.2 ng/ml 继续充分引流 ：普通引流管 营养支持： 全肠内营养 逐渐停用抗生素  To be continued··· 介入下双套管 内镜下清创引流 泰阁+泰能 安灭菌+马斯平+磷霉素 腹腔出血 介入下引流 呼吸机脱机 泰阁+泰能 多学科无缝对接，病情变化处理及时 结合医院优势资源——微创 应激最小化：Fast Track Surgery，Damage Control Surgery 最大化脏器保护 提高病人存活率、缩短住院时间、减少费用 一百多年前，William Osler认识到，“除了极少数情况，大部分患者都死于机体对感染的反应而非感染本身。” 1985年，Goris等首先提出，“多器官功能衰竭的主要原因不一定是脓毒症或感染，可能与炎症介质的大量激发导致的全身性损害有关。” 脓毒症基础研究进展 遗传背景 (基因多态性研究) 重要诱发因素 (微生物及其产物、内/外毒素作用) 晚期炎性介质与效应分子 (高迁移率族蛋白-1) 细胞内信号转导机制 (MAPK通路, JAK/STAT通路) 网络效应与器官间相互作用 (神经-内分泌-免疫 凝血-纤溶-炎症) 调节方法与干预途径 (活化蛋白C) 器官之间通过炎症介质产生对话促进多器官功能障碍 趋化：胶质细胞和G-CSF 胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经胶质细胞 血管通透性 血管通透性 细胞因子/趋化因子 中性粒细胞迁移 基因转录改变 钾通道调节诱导因子 钾离子分泌 白细胞内流 氧化应激产物 抗氧化物质 肝酶变化 TNF-a,IL-1 中性粒细胞迁移 细胞凋亡 Laura E. White, et al. J Surg Res. 2011 May 15; 167(2): 306–315 * Metabolic：代谢性的 * refractory ：顽固的；Perfusion：灌注 * Trauma 外伤：[‘tr?m?] ；pancreatitis：[,p?nkri?’taitis] 胰腺炎；bums：烧伤，流浪者 内 容 早期复苏 诊断 抗生素治疗 感染源控制 感染预防（SOD+SDD） 液体疗法 血管加压类药物 正性肌力药物 糖皮质激素 血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制 肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 营养 第一部分 严重脓毒症的治疗 第二部分 严重脓毒症支持治疗 第三部分 小儿严重脓毒症治疗 第一部分 严重脓毒症的治疗 A.初始复苏 1. 对脓毒症诱发组织低灌注患者（经过最初的液体冲击后持续低血压或者血乳酸浓度≥ 4 mmol/L）采取规范化的定量复苏。应当在识别低灌注后的第一时间进行而不是延迟到患者入住 ICU 后才实施。在进行初始复苏的最初6小时内，脓毒症诱发低灌注的复苏目标应包括以下所有作为治疗方案的一部分（等级：1C）： a）中心静脉压（CVP） 8–12 mm Hg