慢性酒精中毒课件_1.pptVIP

发病机制 3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能. 影像学表现 慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85% 以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2
FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水管周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在舌下神经前核、 小脑出现类似异常信号。 国内研究报道，丘脑内侧、 三脑室周围出现对称性长 T 1 、 长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的特征性 M RI 表现。 临床病例（2） 特殊检查: 脑电图:中重度改变,弥漫性异常; 腹部MRI:肝内胆管及胆总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张,胆囊内泥沙样结石。颅脑MR I: (1)双侧半卵圆中心、基底节及桥脑腔隙灶。(2)双侧丘脑、中脑背侧信号异常,考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。? 实验室检查: 血常规: HGB 79g/L,。尿常规: RBC ( + + ) ,大便隐血阳性; 尿素氮24.32 mmol /L ,总胆：111. 5 mmol/L,直胆：64. 8 mmol/L,间胆：46. 7 mmol/L,,淀粉酶283 U /L 。AFP、CEA、CA199均( - ) 。 血清维生素B1 低值(正常值20～50μg/ml) ; 影像学表现 也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。 以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。 摘自医学信息2011（03），《慢性酒精中毒致脑萎缩探》，沈伟。 脑电图表现 应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移或泛化现象。 摘自精神医学杂志 2011 年第 24 卷第 4 期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》 秦伟。 TCD表现 慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。 结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。 摘自精神医学杂志 2011 年第 24 卷第 4 期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》 秦伟。 慢性酒精中毒的治疗 戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。 轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。 中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征 基础治疗： 应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺( 维生素B1 ) 等，这些都有助于戒酒和康复治疗. 对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。 治疗 　（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑治疗。 治疗 　(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： 　①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。 　②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充 　　水分和电解质，维持水电解质平衡。 　③可用小量抗精神病药物控制精神症状。 　④预防感染和并发症。 　⑤采取保护性约束，防止冲动和自伤。 治疗 (3)威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素，多数患者经治疗后症状可改善，但精神症状恢复缓慢。 （4）脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够的营养，低钠血症者缓慢纠正。 慢性酒精中毒性周围神经病的治疗 ①病因治疗,戒酒、补充营养,戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉、惊厥、震颤、谵妄等。目前营养周围神经的药物主要为维生素B1、维生素B6、甲钴胺等,如合并酒精中毒性脑病,在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素, 因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷,后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。 慢性酒精中毒性周围神经病的治疗 ②应用刺激神经代谢和促进神经再生长的药物,如神经生长因子、神经节苷脂等。③ATP、辅酶