创伤性蛛网膜下腔出血课件.pptVIP

创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH） 目录 tSAH概论 尼莫地平治疗tSAH的原理 尼莫地平在tSAH中的应用——试验介绍 tSAH概论 tSAH的临床特征 致伤原因 车祸致伤与tSAH发病率相关 饮酒 酒精中毒与头颅外伤后严重tSAH密切相关 体温 伤后早期病人的体温逐渐升高 头颅骨折 tSAH病人颅骨骨折发生率比没有tSAH病人显著增多 神经系统评分 tSAH会加重继发性脑损伤 tSAH脑功能损害的原因 外伤出血进入蛛网膜下腔，血液刺激损伤区及周围区域引起血管痉挛，导致不同程度缺血区的出现。脑缺血、缺氧情况下，神经细胞膜上钙离子通道开放，出现细胞内钙超载。 钙超载对神经系统的影响 tSAH的预后 出血量与预后 出血部位与预后 头颅CT的影像学改变与预后 人群分布和临床因素与预后 尼莫地平治疗tSAH的原理 尼莫地平在tSAH中的应用——试验介绍 HIT试验介绍 HIT（Head Injury Trial）试验 首先于欧洲进行的颅脑损伤患者前瞻性双盲临床研究。 HIT一期试验 入选352例颅脑外伤患者 分别静脉注射尼莫地平2mg/h (48mg/d) 或安慰剂，治疗时间为一周 结果表明，接受尼莫地平治疗的患者预后略好于安慰剂组，但统计学意义不显著 Teasdale G et al. “A randomized trial of nimodipine in severe head injury: HIT I.” British/FinnishCo-operative Head Injury Trial Group.J Neurotrauma 1992 May HIT二期试验 试验收入了852名患者 患者分别静脉注射尼莫地平2mg/h (48mg/d) 或安慰剂 疗程为时一周 “A multicenter trial of the efficacy of nimodipine on outcome after severe head injury.” “The European Study Group on Nimodipine in Severe Head Injury.” J Neurosurg 1994 May;80(5):797-804 HIT二期试验结果 HIT二期试验结果 HIT二期试验结果 HIT三期试验 1995年在德国21家医院进行 入组了123例病人 分别用安慰剂或尼莫地平治疗 HIT三期试验结果 HIT三期试验结果 HIT三期试验结果 HIT三期试验结果 HIT三期试验结果 HIT三期试验结果 HIT三期试验结果 尼莫地平治疗tSAH后颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)异常试验 随机将患者分为对照组和治疗组 治疗组加用尼莫地平20 mg/d，800～1200ug/h均匀泵入。动态观察临床症状、ICP和CPP变化，并于治疗后1周及3个月评定疗效 中国危重病急救医学2000年第12卷第5期 试验结果1 试验结果2 试验结果3 小结 神经细胞钙超载是脑损伤后最早造成脑继发性损害的关键因素之一。 应用尼莫地平治疗能减少缺血性神经损伤，降低死亡率，改善tSAH患者的预后。 中国危重病急救医学2000年第12卷第5期 在颅脑损伤过程中，早期以脑水肿、颅内压增高，后期以脑血管痉挛、脑缺血等继发性损害最为突出。而脑水肿、脑缺血与ICP、CPP变化密切相关。所以通过各种手段将ICP、CPP纠正到正常范围是tSAH的目标性治疗。 患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组， 均进 行ICP及CPP监测并按Marshall降颅压措施进行治疗。治疗组加用尼莫地平20 mg/d，800～1200ug/h均匀泵入。动态观察临床症状、ICP和CPP变化，并于治疗后1周及3个月评定疗效。 大量临床病例资料研究发现，创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）是加重继发性脑损害的重要因素。颅脑外伤后首次CT扫描证实存在tSAH的病人，在临床诊治和预后方面与无tSAH的病人有显著不同，tSAH病人的预后明显较无tSAH者差。 1.致伤原因 一组临床资料表明车祸致伤引起的tSAH的发病率比非车祸者要低，约有37%的tSAH病人受伤与车祸有关，而43%tSAH的病人与车祸无关。车祸致伤可以是高强度伤，这种情况下弥漫性轴索损伤出现机率比局造性损伤高。年轻病人与交通事故密切相关，这些病人中更有可能出现弥漫性轴索损伤。 2.伤前饮酒 已有研究表明，酒精中毒与头颅外伤后严重tSAH联系密切。较多临床资料发现急性酒精中毒的病人tSAH的发生率增加。但也有资料表明tSAH和无tSAH