医学课件《医学免疫学》4hiv狂犬.pptVIP

共同特性 ①球形，直径为80~120 nm,包膜表面有刺突。 ②基因组有两条相同的单正链RNA，病毒体含 反转录酶和整合酶。 ③复制有独特的反转录过程，病毒DNA整合到 细胞DNA中，构成前病毒。 ④具有gag、pol和env 3个结构基因和多个调 节基因。 ⑤宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病 毒以芽生方式释放。 人类免疫缺陷病毒(HIV) HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS， 学习目的与要求 掌握人类免疫缺陷病毒致病性（传染源、传染途径、致病特点、临床特征）免疫性，HIV抗体的检测 了解人类免疫缺陷病毒抵抗力、对人类的危害，形态与结构，微生物学检查（检测病毒及其成分），防治原则。 逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（ HIV，分为HIV－1，HIV-2 ） 引起疾病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(艾滋病)。有三个特性： 获得性---艾滋病并非先天具有，而是后天获得。 免疫缺陷---AIDS的发病机理在于，HIV通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加；易发生恶性肿瘤； 综合征---在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。 HIV-1為主要流行病毒 AIDS——全球重要的公共卫生问题 生物学特性 致病机制、临床表现 流行病学 诊断 防治 生物学性状 1、形态：球形(100~120nm) 包膜：糖蛋白刺突： gp120（刺突） gp41（跨膜） 结构 两条相同单股正链RNA 核心 核酸内切酶 逆转录酶 *gp120 病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附 有关，有中和抗原位位点，能刺激机 体产生中和抗体，易发生变异，有利 于病毒逃避免疫清除。*gp41 为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿 主细胞膜的融合。 基因组：单正链RNA，有3个结构基因以及 6个调节基因；两端有LTR。 HIV基因及其编码蛋白 穿入 反转录(从病毒RNA→DNA) 变 异 性 *HIV的显著特点之一是它的高度变异性，HIV的反转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。 抵抗力 ?对理化因素抵抗力弱 ?不耐热，56。C30MIN被灭活 ?室温保存活力7天 ?0.2%次氯酸钠 0.1%漂白粉 70%乙醇 50%乙醚 0.3%H2O2/0.5%来苏尔 致病机制 1.传染源：AIDS病患者、HIV感染者 血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中 2.传播途径 1）性传播(同性/异性) 2）血源性 输血、意外受伤、静脉吸毒 3）母婴传播 HIV抗体（+）母亲 胎儿感染率30—60％ 致病机制 *细胞受体： CD4分子 辅助受体 CCR5与CXCR4 致病机制 *HIV借助于gp120与上述细胞受体结合，gp41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。 *受感染的CD4 T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。 *HIV损伤CD4 T细胞的机制： （CD4 T细胞表达大量CD4分子和CXCR4） ①导致CD4 T细胞融合，最终导致细胞的溶 解； ②CTL对CD4 T细胞的直接杀伤作用，抗体 介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用； ③诱导CD4 T细胞细胞凋亡； ④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑 制细胞正常的生物合成； ⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。 *单核-巨噬细胞（表达少量CD4分子，其辅助受体为CCR5趋化因子） 单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解，长期携带HIV，使病毒向其他组织播散。 临床特点 *潜伏期长，大约10年左右。 *临床感染过程分为4个时期： 1.急性感染期：约2～3周 2.无症状潜伏期：10年左右 3.AIDS相关综合征：开始出现症状 4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并机会致病菌感染和AIDS相关恶性肿瘤。 AIDS的高危人群 男性同性恋者 滥用静脉注射者 接受血液制品的患者 接受（血制品）治疗的 血友病患者 上述危险人群的异性恋成员 AIDS母亲生的孩子