流行性出血热慨论课件.ppt

为什么EHF又叫HFRS？ 1982年 WHO将EHF命名为HFRS； EHF是病毒性出血热中唯一伴有明显肾损害的出血热； HFRS高度概括了临床了表现。 概述 动物源性传染病:动物 →人； 自然疫源性传染病:野生动物 传 染 源:鼠**，猪，狗及家兔等； 临床特点:发热、休克、充血出血和 急性肾功能衰竭。 流行特点:亚欧。 病原学 流行性出血热病毒（EHFV）： 布尼亚病毒科的汉坦病毒属； 负性单链RNA病毒； 圆形或卵圆形； 直径:80-115nm; 基因RNA:大、中、小三个片段 L 、M 、S S基因:核衣壳旦白(NP) M基因:膜旦白 L基因:聚合酶 核旦白:免疫原性较强， 抗原决定簇稳定， 核旦白抗体出现早。 膜旦白:中和抗原， 血凝抗原:血凝活性。 血清学分型:至少可分为11型 Ⅰ型:汉滩病毒, Hantann virus, 野鼠型 Ⅱ型:汉城病毒， Seoul virus, 家鼠型 Ⅲ型:普马拉病毒， Puumala virus， 棕背鼠型 Ⅳ型:希望山病毒， Prospect hill virus, 田鼠型 …… WHO汉坦病毒参考中心认定的病毒:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 引起人类HFRS的病毒: Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、 贝尔格来德-多布伐病毒。 我国流行的:Ⅰ、Ⅱ型 毒力: Ⅰ＞Ⅱ型 理化特点:乙醚、氯仿和去氧胆酸 不耐热、酸； 消毒剂敏感 。 流行病学 （一）传染源: 鼠：主要的。 我国：黑线姬鼠和褐家鼠； 林区：大林姬鼠。 期它动物：猫，猪，狗，家兔； 人：可能性小。 (二):传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.母婴传播 5.虫媒传播 （三）流行特征 1.地区性 亚州＞欧州＞非州＞美州； 31个国家和地区； 中国＞俄罗斯＞韩国＞芬兰； 我国除青海和新疆外； 老疫区病例↓，新疫区↑。 2.季节性和周期性 四季均可发病，但有明显的高峰 黑线姬鼠： 11月－次年1月，5－7月； 家鼠：3－5月； 林区鼠：夏季； 周期性： 黑线姬鼠和棕背鼠：数年； 家鼠：不明确。 3.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见。 (四)易感性 普遍易感 发病机制与病理解剖 （一）发病机制 1.病毒的直接作用 ⑴临床上有病毒血症期 及中毒症状； ⑵临床症状与血清型有关； ⑶脏器组织中均能检出EHF抗原； ⑷体外培养的证实。 2.免疫作用 ⑴免疫复合物引起损伤 补体下降， 血循环中存在特异性免疫复合物； 本病血管和肾损害的原因： 免疫复合物沉积； 存在EHF病毒抗原； 存在补体片段。 （2）：其它免疫应答 Ⅰ型变态应： Ⅱ型变态应 Ⅲ型变态应 3.各种细胞因子和介质的作 用 IL－1：发热 TNF：发热、休克和器官衰竭。 血浆内皮素：促进肾衰的发生。 血栓素B2 血管紧张素－Ⅱ 休克的发生机制 原发性休克： 定义： 病程第3－7d出现的低血压 休 克； 原因：血管通透性增加，血浆外渗 ； 血液浓缩，粘稠度升高； DIC。 继发性休克 定义：少尿期以后发生的休克。 原因：大出血， 继发感染； 水与电解质补充不够。 出血 血管壁的损伤； 血小板：数量减少，功能下降； 肝素类物质增加； DIC。 急性肾功能衰竭 肾血流 不足； 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤； 肾间质水肿、出血； 肾小球微血栓形成、坏死； 肾小管阻塞； 肾素、血管紧素激活。 （二）：病理解剖 1.血管病变 全身性、广泛性。 基本病变：小血管内皮细胞肿 胀、变性和坏死。 小 血 管：小动脉、小静脉和 毛细血管。 2.肾脏病变 最明显 3.心脏病变：右心房； 4.脑垂体及其它脏器病变： 后腹膜、纵隔 肝、胰、脑。 5.免疫组化检查：检出EHFV抗原 临床表现 潜伏期4-46日，一般7-14日。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五