临床医学体位性低血压.ppt

人体有平卧位改为直立时约有500-700ml血压蓄积在下肢、内脏和肺循环，使回心血量减少，心排血量降底，在最初15分钟循环血量丧失15%-20%，引起血压下降，人体可通过上述调节机制短时间内使血压恢复。 当上述任何一种自身调节机制失常，或药物影响，即可出现血压下降，各脏器灌注减少。 其中中枢神经系统对供血不足尤为敏感，可导致乏力、眩晕、认知障碍等症状，甚至晕厥 。 可导致冠脉灌注不足。 * 老年人发生体位性低血压的主要原因如下： 1、神经系统疾病 神经源性体位性低血压是体位性低血压的一个重要原因。 2、内分泌代谢性疾病 垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退、糖尿病性神经病变、甲状腺功能低下等均可引起体位性低血压，这主要是由于主动脉弓、颈动脉窦的老化、硬化性的改变，导致主动脉弓压力感受器对血压波动不敏感，效应器对缩血管物质的反映受限，使小动脉反射性收缩发生障碍所致。 3、心血管系统 主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄、充血性心衰、缩窄性心包炎、心包积液、梗阻性心肌病、多发性大动脉炎等。 * 4、血容量不足 腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出汗过多、失血过多等。 5、医源性 ⑴抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。 ⑵镇静类药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。 ⑶抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体 （收缩血管的受体）上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。 ⑷血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。 6、有广泛的静脉曲张或血栓性静脉炎 * 五、发病机制 1、有效循环血量减少 失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足。 2、年龄相关性大动脉弹性减弱及心血管反应性的降低 3、自主神经功能失调 常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化。 4、舒血管因子的释放增多 如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等血浓度升高引起周围血管舒张等。 * 六、临床症状 脑部症状 心、肾及其他症状 眩晕 视力障碍 心脏 心绞痛 视力模糊 肾脏 灰朦 少尿 管状视野 其他 盲点、短暂性黑朦 颈项部疼痛 色觉障碍 腰背部麻木、疼痛 意识障碍 认知障碍 无力、嗜睡疲乏跌倒 晕厥 * 病情严重者可出现每当患者变换体位时血压迅速下降，导致头晕、晕厥你、跌倒、骨折发生率大大增高，影响了患者生活质量，以致被迫卧床不起，给患者、家庭和社会带来了严重问题。 * 七、患病率及死亡率 Circulation? 1998,98:2290-2295 * 我国正步入老龄社会，2007年底60岁以上人口1.53亿；高血压患者超过2亿，糖尿病患者超过3千万。 体位性低血压发病率随着年龄增长而增加，老年人群患病率从4％～33％不等。 高血压、糖尿病人群中体位性低血压更多见，尤其是服用多种降压药的患者。 * Honolulu Heart Program cohort (n＝3522). 体位性低血压在不同年龄组的患病率 * Kaplan-Meier curves for 4-year all-cause mortality rate in association with OH Honolulu Heart Program cohort P=0.0001 存活率与体位性低血压 * 八、危险因素  8.1、老年人 老年人由于心血管系统逐渐硬化，大血管弹性纤维也会减少，交感神经增强，可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压，不仅损害压力感受器（位于颈动脉处）的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，缺血的危险性也大大增加。 老年人耐受血容量不足的能力较差，可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，站立后都容易引起体位性低血压。 *  8.2、糖尿病 另一项研究调查了 868 其中 98 位为糖尿病患者： 糖尿病患者合并体位性低血压具有更高的心血管死亡的风险，糖尿病神经病变可能是这一现象的原因。由于交感神经节后纤维受损，儿茶酚胺合成功能减退，外周阻力血管收缩不良，故引起体位性低血压。 8.3、高血压病 长期高压造成动脉僵硬度增加，压力反射调节机制钝化。 8.4.长期使用降压药