医学心瓣膜病课件.ppt

心瓣膜病 教学目的与要求 1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。 2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。 概 述 心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜——主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血液正常地循环全身。 心瓣膜示意图 当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜病。 心脏瓣膜病的病因 有先天性及后天性两类: 1.先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。 2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。 感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。 退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。 其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。 心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少。 关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。 第一节 二尖瓣狭窄 绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。 二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约25％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。 【病理】 病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。 一、隔膜型　轻者表现为瓣膜交界处粘连，一般无关闭不全。随病情进展瓣膜增厚，活动部分受限，伴轻度关闭不全。 二、漏斗型　主瓣前叶及小瓣后叶极度增厚和纤维化，瓣膜活动力消失。腱索和乳头肌显著缩短和粘连，整个瓣膜形成一个强直漏斗状，常伴明显关闭不全。 　　 【病理生理】 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。 当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄。 1.0～1.5cm2时为中度狭窄。 ＜1.0cm2时为重度狭窄。 根据狭窄程度和代偿状态，可分为三期： 一、代偿期　当瓣口面积缩至约2cm2时，则心室舒张期时左房排血受阻，使左房发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压升高。 　　 二、左房失代偿期　 当瓣口面积小于1.5cm2，左房超过代偿极限，使左房平均压持续升高，随之肺静脉和肺毛细血管压升高，管径扩大，管腔郁血。随着肺静脉血氧分压下降，可致反射性肺小动脉痉挛，加剧肺动脉高压。 三、右心衰竭期　 由于长期肺动脉高压，使肺动脉内膜及中层变厚，导致肺动脉高压加剧，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。 【临床表现】 一、症状　根据病理生理改变，可分为3期。 （一）代偿期　可无症状，多数患者能承担日常家务或劳动，当从事重度劳动可出现心慌、气促等症状。 （二）左心房衰竭期　由于慢性肺淤血可出现下列症状： ①呼吸困难和发绀：常在劳动后出现呼吸加速，严重时出现肺水肿、口唇发绀。 ②咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重，多为干咳。 ③咯血：为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致，见于15％～30％。严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。 ④心悸：因左心房压力升高，可引起房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。 ⑤压迫症状：如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难；左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经可引起声音嘶哑。   （三）右心衰竭期　长期肺动脉高压，导致肺小动脉硬化，进而发展为右心室肥大和扩张。右心衰竭后出现体循环静脉郁血、肝肿大、压痛、下肢水肿和腹水等。  二、体征 （一）二尖瓣面容　患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。 （二）心尖区舒张期杂音　局限于心尖部、低调、呈隆隆样、中等强度、舒张中晚期递增型杂音。是二尖瓣狭窄听诊最重要而有特征性的体征。  （三）心尖区第一心音亢进　呈“拍击性”第一心音，为本病听诊第二个特征。 （四）二尖瓣开瓣音　约有80％患者于胸骨左缘第三、四肋间或心尖区可闻及一个紧跟第二心音后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音。见于隔膜型二尖瓣狭窄，提示