伤寒及副伤寒课件_7.ppt

伤寒及副伤寒 Typhoid Ｆever and Paratyphoid Fever 概 述 1659年，英国内科医生 首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为肠伤寒，并将其从肠道中分离出来。 1873 英国内科医生阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。 命 名 西医：伤寒或肠伤寒(typhoid fever typhus) 中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。 病原学（Etiology） 1885年美国病理学家及兽医在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌。 1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。 伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染（-），在普通培养基中即可生长，在含胆汁的培养基中更容易生长。伤寒杆菌具有脂多糖菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），刺激人体产生特异性、非保护性抗体IgM、IgG。伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素，在发病机制中起重要作用。 形态学morphologic characteristics 生存能力： 伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。 流行病学Epidemioligy （一）传染源 ：患者和带菌者是本病的传染源。 1、潜伏期带菌者：潜伏期从粪便排菌。 2、暂时带菌者：恢复期排菌（三月内停止）。 3、慢性带菌者：恢复期排菌（超过三月）。 典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大，传染性强。 （二）传播途径 ：粪口途径，水源受污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径。日常生活接触是伤寒散发流行的传播途径。蝇虫媒介可引起伤寒散发流行。 。 （三）易感人群：未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体， 均属易感。病后可获得持久的免疫力，再次发病少见，伤寒与副伤寒之间没有交叉免疫。 （四）流行特征 ：可发生于任何季节，以夏秋多见。儿童和青年多见。在发展中国家仍是一种常见的传染病， 发病机制与病理解剖 感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌数量、致病性力、机体的免疫状态等有密切关系。全身网状内皮系统（肝、脾、骨髓、淋巴组织等）单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。 病变部位以肠道 、尤以回肠末段最为显著。 病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合四个阶段。 发病机制与病理解剖 伤寒杆菌经口进入消化道肠道未被胃酸杀灭的部分进入回肠下段，穿过肠粘膜上皮屏障，侵入回肠淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖。 经胸导管进入血流，形成第一次菌血症。此时，临床上处于潜伏期。 发病机制与病理解剖 伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症。临床上处于初期和极期。 在胆道系统大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分排出体外，一部分再次侵入肠壁淋巴结，发生更严重的炎性反应，溃疡形成，临床处于缓解期。 发病机制与病理解剖 在极期和缓解期，当坏死或溃疡的病变累及血管时，可引起肠出血，当溃疡累及小肠的肌层和浆膜层时，引起肠穿孔。 随着机体免疫力的曾强，伤寒杆菌在血液和各器官中清除，肠壁溃疡愈合，临床处于恢复期。 临床表现clinical manifestations 临床表现 潜伏期长短与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关，为3-60天，一般为7-14天。分三大类型： （一）典型伤寒 （二）其他类型 （三）特殊类型 临床表现 （一）典型伤寒的临床表现：分四期 1、初期：病程的第一周。起病缓慢，体温阶梯上升，3-7天逐渐达到高峰。体温达到39-40度。可有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、轻度腹泻或便秘，部分患者肝脾肿大。 临床表现 （一）典型伤寒的临床表现：分四期 2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。 （1）、持续发热：高热，呈稽留热，未进行抗菌治疗热程可持续2周以上。 （2）、神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重者出现谵妄、甚至昏迷。 临床表现 （一）典型伤寒的临床表现：分四期 2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。 （3）、相对缓脉：成人常见，合并心肌炎时不明显。 （4）、玫瑰疹：病程7-14天出现，胸腹部，淡红色小斑丘疹，压之褪色，10个以下。2-4天变暗消失。 临床表现 （一）典型伤寒的临床表现：分四期 2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。 （5）、消化系统症状