流行性出血热课件_6.ppt

流行性出血热 南京中医药大学 金妙文 流行性出血热(EHF)又称肾综合征出血热（HFRS）。是由出血热病毒引起的自然疫源性急性传染病。临床上以发热、出血、低血压休克和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病程可分为发热、低血压、少尿、多尿和恢复等五期。本病流行地区广泛，目前世界上有31个国家和地区流行本病，我国是重疫区。 【病原学】 出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属。该病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，平均直径120nm，病毒由囊膜和核衣壳组成，病毒表面为双层脂质囊膜，外膜上有纤突。该病毒对热、紫外线、乙醇和碘酒消毒剂敏感。 【流行病学】 全年散发，但有明显季节性，与鼠类繁殖、活动及人的生产活动有关。 (一)宿主动物和传染 主要宿主动物为鼠类，其他动物包括狗、猫、家兔、野兔等，这类动物多为继发感染。我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主，其次为大林姬鼠、小家鼠和实验用的大白鼠。我国的山西、河南和城市疫区以褐家鼠为主要传染源，林区以大林姬鼠，农村以黑线姬鼠为主要传染源。大白鼠为实验动物出血热的主要传染源。 (二)传播途径 1．接触传播：带毒鼠排泄物直接或间接污染破损的皮肤、粘膜，或急性期患者的血及尿污染医护人员伤口而传播。 2．呼吸道传播：在带毒鼠密集并大量排毒的情况下，其排泄物如尿、粪，唾液等污染尘埃后形成气溶胶，经呼吸道吸入感染，为本病主要传播途径。 传播。 3．消化道传播：食用被带毒鼠排泄物污染的食物或水，经口或消化道粘膜而感染。 4．虫媒传播：我国研究证明革螨及小盾纤羌螨能自然感染和叮刺传播汉坦病毒，并揭示有经卵传播出血热病毒的能力，对鼠间传播及鼠-人传播起一定作用。 5．垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可以经胎盘感染胎儿。人间和鼠间均存在垂直 (三)人群易感染性 人群普遍易感。感染病毒后少数人发病，大部分人呈隐性感染状态。发病者主要以男性青壮年农民，占发病的2/3左右，病后能持久性免疫，再次感染发病者罕见。 (四)流行特征 本病四季均能发病，但有明显季节性，其中黑线姬鼠传播以11月至来年1月份为高峰，5～7月为小高峰：大林姬鼠传播为夏秋季为流行高峰；家鼠传播以3～5月为高峰。本病发病率有一定的周期性波动，以姬鼠为传染源的疫区，一般相隔数年有一次大的流行；以家鼠为传染源的疫区，周期性尚不明显。 【发病机制与病理】 目前大多数学者认为病毒是始动因子，病理性免疫反应是发病机制中的重要环节。出血热病毒侵入人体血循环后，形成病毒血症，由于病毒直接作用及免疫病理反应(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、和Ⅳ型变态反应)参与，在毛细血管中毒性损伤的基础上，抗原抗体复合物及肾小球基底膜抗体激活补体系统，释放中介物质，加重全身小血管损害，产生一系列病理反应。 另外，出血热病毒能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和器官损害，如白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。 本病发生低血压休克的主要原因，是由于小血管壁损害，血管壁通透性增高，大量血浆外渗，造成组织充血，水肿或出血，血液浓缩，血容量锐减，微循环灌注不良，而导致“中毒性、失血浆性、低血容量性休克”。部分患者由于补体系统被激活，促使激肽、凝血，纤溶系统活化，引起弥散性血管内凝血(DIC)，加重微循环障碍，促进休克、出血的发生或发展。此外，酸中毒、肝肾功能衰竭、感染、水和电解质平衡失调等亦参与休克的发生。 急性肾功能衰竭是本病的主要特征，其产生原因是，由于有效循环血容量下降，肾脏血流量减少，引起肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死；免疫复合物沉积在肾脏，激活补体，造成肾小管损伤，堵塞肾小球毛细血管，引起不同程度肾小球肾炎，肾血管壁通透性增高，肾间质水肿或出血，压迫肾小管及肾小管中蛋白、管型阻塞；抗利尿激素与醛固酮分泌增加，肾素、血管紧张素Ⅱ激活等。临床上出现少尿、尿闭。 由于少尿、尿闭加上血浆体液大量回吸收，常出现高血容量综合征，血压升高，进而导致左心衰竭、肺水肿及中枢神经系统并发症如脑水肿、脑出血。多尿产生的原因是由于肾小管坏死，变性以及其恢复迟于肾小球而引起再吸收功能不足。大量尿液排出，可引起水和电解质紊乱。 本病的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉、小静脉、毛细血管)广泛性损伤。 【临床表现】 潜伏期5～60日，一般为1～2周左右。本病典型经过分为五期，非典型患者可越期而过，而重型患者可出现两期或三期重叠，有的期也可以不出现。 (一)发