流行性脑脊髓膜炎（中医课件.ppt

病原学 细菌特点 革兰氏阴性双球菌 存在部位 脑脊液 鼻咽部粘膜 血液：多见于中性粒细胞内，细胞外少见 皮疹 病原学 抗原成分 脑膜炎双球菌包括 4 个主要抗原成分 1.荚膜多糖　为群特异性抗原 , 据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为 A 、 B 、 C 、 D 、 X 、Y 、 Z 、 29E 、 W135 、 H 、 I 、 K 和 L 共 13 个血清群。 病原学 抗原成分 1.荚膜多糖 其中以 A 、 B 、 C 三群最常见 , A 群引起大流行 ,B 、 C 群引起散发和小流行。 病原学 抗原成分 1.荚膜多糖 近 30 年我国流行株一直是 A 群 , 占 97.3%,B 、 C 群次之 , 但近年来 B 群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以 B 、 C 群为主 ,A 群极少。 病原学 抗原成分 2. 脂寡糖抗原 (LOS): 为外膜脂质成分 , 是细菌的主要致病因子 , 其抗体具有补体调节 活性。据 LOS 抗原性可将脑膜炎球菌至少分为 L1~L12 血清型 , 我国 A 群株至少有 L9~L11 3 个血清型 ,L10 为流行优势株。 病原学 抗原成分 3.外膜蛋白型特异抗原 : 脑膜炎球菌外膜蛋白 (Opa~e) 共 5 种 , 但并非所有菌株都含有全部 5 种蛋白。其主要抗原决定簇在 Opa, 刺激机体产生杀菌抗体。 病原学 抗原成分 4. 菌毛抗原 : 细菌菌毛与致病有关 , 细菌透过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合 , 使细菌 黏附并侵入人体。菌毛有相的变异 , 无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白 , 为型特异性抗原。 流行病学 传染源 病人：潜伏期末到病后10天均有传染性 携带者： 短期间歇性带菌 长期慢性带菌 流行期间A群为主，非流行期间B群为主 流行期间带菌率为50% 带菌率与发病呈平行关系 流行病学 传播途径 空气飞沫传播为主 人群易感性 新生儿很少发病 5岁以下的儿童多见 发病高峰为6月——2岁 流行病学 人群易感性 病后对本群病原菌免疫力持久，各群间有交叉免疫但不牢固，城市人口主要通过隐性感染和轻型感染获得免疫。 感染类型 无症状携带者60——70% 上呼吸道感染型和出血点型30% 典型流脑表现者1% 流行病学 流行特征 发病数量：城市高于农村 流行周期：3—5年小流行，7—10年大流行 由于普遍的预防接种周期性现已不明显 发病机制与病理解剖 发病机制 　　脑膜炎双球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过粘膜、进入血液、侵入脑膜。 发病机制与病理解剖 发病机制 1. 细菌粘附并透过粘膜　 　　A 、 B 和 C 群菌株的侵袭力强于 X 、 Y 和 W135 等菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬 作用。荚膜型细菌通过黏附素、菌毛 ( 与鼻咽部无纤毛上皮细胞特异性受体结合 ) 和 Opc 膜蛋白附着于上皮细胞表面 , 通过胞饮作用直接侵入上皮细胞而透过黏膜屏障。一旦进入黏膜下 , 细菌即可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞而进入血流。 发病机制与病理解剖 2. 细菌在血液中的存活机制　细菌的一些自身结构如多糖荚膜 ( 是细菌抵抗宿主补体系 统攻击所必需 ) 、 LOS ( 抵抗补体攻击的作用要弱些 ) 和铁获取系统 ( 细菌获得生长必需的铁）等在细菌抵抗血清的杀灭作用中发挥重要作用。 发病机制与病理解剖 发病机制 宿主的免疫功能缺陷也有利于入侵细菌的生存。多种先天性或获得性免疫缺陷综合征增加 感染脑膜炎球菌的危险性。任一终末补体 (C5~C9) 的缺陷 , 影响攻膜复合物 (MAC, 补体 溶解细菌的主要机制 ) 的形成 , 增加本病的危险性 , 特别是非侵袭性菌株 , 包括 X 、 Y 和 W135; 再感染的危险性也增加 , 但病情较轻。 发病机制与病理解剖 发病机制 因此 , 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重 , 而且宿主免疫功能更为重 要。如免疫功能正常 , 则细菌被杀灭 ; 如免疫功能较弱 , 细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状携带 者 .或仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强 , 细从鼻咽部进入血循环 , 形成短暂菌血症 , 可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点而自愈。仅少数 人发展为败血症。 发病机制与病理解剖 发病机制 败血症期间 , 细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素使全身小血管痊孪 , 内皮胞损伤 , 致使内脏广泛出血和有效循环血容量减少 , 引起感染性休克。继而引起的 DIC 及性纤溶亢进进一步加重微循环障碍、出血和休克 , 最终造成多器官功能衰竭。 发病机制与病理解剖 发病机制 3. 细菌侵入脑膜脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜 , 即细菌被内