急性心肌梗死治疗方面的进展课件.pptVIP

心肌梗死治疗的三大突破： 冠心病监护室（CCU）的建立 静脉溶栓治疗 冠脉内血管成形术（ PCI） AMI的治疗要点与目标 心肌梗死治疗的里程碑 ——溶栓治疗 第一代溶栓药物：是以SK、UK为代表的溶栓治疗，这些药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症. 第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）其溶栓效率高，引起过敏和出血的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最佳药物。90分钟冠脉造影通畅率为79.3%。 第三代溶栓剂： TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-t-PA）：TNK-t-PA是t-PA的突变体，通过生物工程技术特别保存野生t-PA的全部纤溶活性，但减慢药物清除，TNK-t-PA从血浆清除较rt-PA慢4倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病人，延长作用时间；TNK-t-PA的纤维蛋白特异性较野生t-PA强14倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统性纤溶酶原激活。 院前救治 在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救－就诊－溶栓时间。 停止任何主动活动和运动。 立即舌下含服硝酸甘油0．5mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。 一般治疗 监测-持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CK－MB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。 卧床休息-卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息7天，前72小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 吸氧-鼻导管中量吸氧（2～4L/min），必要时面罩给氧或机械通气 一般治疗 饮食-禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。少食多餐。 保持大便通畅-对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。 镇痛、镇静-迅速镇痛是非常必要的。 1）吗啡4～8mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达25～30m，直至疼痛缓解。有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。 2）舒乐安定1mg tid和／或2mg QN。 硝酸酯类药物 硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。 冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。 抗血小板治疗 阿司匹林 阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制 TXA2 的生成, 防止血小板聚集。 噻氯匹定,氯吡格雷 噻氯匹定是ADP受体拮抗剂，抑制ADP介导的血小板聚集。口服需要24~72小时显效。氯吡格雷 75mg/日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小板的作用迅速而且可能更安全。 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 阿昔单抗 、替罗非班 阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。GPⅡb/Ⅲa受体被认为是血小板聚集的最后共同途径。血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过占据该受体阻止纤维蛋白结合，防止血小板聚集。 抗血小板治疗的规范化问题 稳定性冠心病：阿司匹林75-150mg/日；＞75岁50mg/日 不稳定性冠心病：阿司匹林首剂300mg/日，3-5天后改为75-150mg/日 冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林300mg/日，1个月后减量；氯吡格雷首剂300-600mg，此后以75mg/日维持。 冠心病预防：有2个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林75-150mg/日。 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受PCI治疗的ACS。 抗凝制剂 （1）肝素 凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶III形成复合物，使抗凝血酶III灭活凝血酶作用增强数千倍。 （2）低分子肝素 是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于抗凝血酶III；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮下应用生物利用度高,常规应用对APTT影响不大，无需监测。 结 论 2004ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南指出：如无禁忌证，所有AMI患者均应给予口服ACEI，并应长期应用。 ?受体阻滞剂治疗 ?受体阻滞剂:达最大耐受量, HR 60次/min左右，无低血压时