急性心肌梗死治疗与进展课件.ppt

急性心肌梗死治疗与进展 合肥市第一人民医院心内科 施有为 定义 急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，并导致心肌坏死。 AMI的发病机制 AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。血管壁损伤，粥样斑块出现裂隙、糜烂、溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循环，促使血小板与内皮下胶原、组织因子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂，由此导致了凝血系统的启动，最终形成血栓。 Atherothrombosis: A Generalized and Progressive Process 动脉粥样斑块破裂的危险因素 动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块 AMI分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 AMI发病机制 ST段抬高 + － 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI AMI的早期识别与诊断 1．先兆 1）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然下降； 2）心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间增加，硝酸甘油无效或效果差。 3）疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全加重，严重心律失常， 4）疼痛时伴有心电图改变，如ST段抬高或压低及T波倒置加深。 2．疼痛 1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死感样疼痛，疼痛部位及性质与心绞痛相似，其与心绞痛区别如下： 2)疼痛时间长，可达到数小时；疼痛更剧烈，疼痛的范围较心绞痛更广.休息及含服硝酸甘油不能缓解疼痛； 3)另外，部分心肌梗死病人其疼痛不典型，如表现为上腹痛、颈背痛等，还有部分病人临床无疼痛，如老年人或部分糖尿病患者. 3．全身症状： 发热、白细胞增高和红细胞沉降率增快。4．胃肠道症状： 伴有恶心、呕吐、上腹部胀痛，此外还有肠胀气和顽固性呃逆等症状。5．心律失常6．充血性心力衰竭7．低血压和休克 体 征 心脏体征 第一心音减弱，奔马律（房性）；心包摩擦音；心尖部出现新的收缩期杂音，提示乳头肌功能不全；当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤；可有各种心律失常。 心 电 图 1、坏死区的波形： 面向透壁坏死心肌的导联，出现宽而深的Q波。 2、损伤区的波形 面向坏死区周围的导联，显示ST段抬高。 3、缺血区的波形 面向损伤区外围的导联，出现T波倒置。 4、非ST段抬高的心肌梗死 无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但AVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。 实验室检查 血清心肌酶 ★ 肌钙蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3-4小时后升高11-24小时达到高峰，7-12天降致正常。 ★肌酸磷酸激酶（CPK） 在急性心肌梗塞发生后6小时内开始升高，20小时达到高峰，3天左右恢复正常。ＣＰＫ－ＭＢ同功酶升高特异性更强。 ★谷草转氨酶（GOT） 在急性心肌梗塞发生后10~12小时内开始升高，24~48小时达到高峰，3~6天左右恢复正常。 ★?乳酸脱氢酶（LDH）在急性心肌梗塞发生后14~16小时内开始升高，2~3天达到高峰，1~2周恢复正常。ＬＤＨ－１升高。 诊 断 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定，动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。 鉴别诊断要考虑以下一些疾病： 1）心绞痛 2）急性心包炎 3）急性肺动脉栓塞 4）急腹症 5）主动脉夹层 降低AMI死亡率是心脏病学家最为关注的问题之一。几十年来，急性心肌梗死的治疗经历了几个