慢性顽固性心力衰竭的治疗课件.pptVIP

在西方国家，心衰患病率在1.5%-2%之间 美国有4.5百万心衰患者，每年新增40-70万 慢性顽固性心力衰竭：指心衰患者经标准的规范化治疗2周以上，心衰症状和体征仍不能改善或症状恶化，反复发作，经常住院者。 慢性顽固性心力衰竭病情严重，预后差，治疗困难 但是，通过及时发现和纠正难治性的原因或诱因，应用新药或新的疗法，强化心力衰竭的治疗，有望使之症状改善，延长生存期。 (二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确 由于原发心脏病的不同，心力衰竭的病 理生理机制不一： ※ 有的是心肌收缩功能受损； ※ 有的是心肌舒张功能减退； ※ 有的是心脏血流动力学的负荷过重所 致。 故对顽固性心衰患者，应仔细分析个例心力衰竭病理生理异常的主次，给予适当的调节或纠治，方能有的放矢。 (三) 排除各种心脏特殊病变或并发症 1.心脏机械性障碍或并发症: 2.心脏外并发症 （1）其他系统器官疾病 如恶性肿瘤、慢支肺感染、泌尿道感染、肝脏或肾脏疾病、贫血、营养缺乏、酒精过量、甲状腺功能亢进或减低等，可使心力衰竭加重或持续； 多次反复发作的肺动脉栓塞是慢性心力衰竭的常见并发症，也是导致心力衰竭持续与难治的重要原因 (2) 电解质紊乱与酸碱平衡失调 电解质紊乱在心力衰竭治疗中最常发生，其 中以低钾、低镁和低钠血症多见： 低钾低氯低镁可导致室性心律失常及酸中毒均加重心衰， 低钠血症可能使心排血量进一步降低 (3) 洋地黄中毒 洋地黄中毒可引起类似难治性心力衰竭的疲乏无力、昏睡和食欲缺乏; 洋地黄中毒可加重心力衰竭; (4) 是否用引起低血容量、低心排量的药物 如不适当应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管扩张剂、利尿剂、限钠 （5）是否合并应用有钠潴留的药物 如皮质激素、雌激素、非类固醇抗炎药 （6）是否合并应用负性肌力药物 如异丙比胺或钙拮抗剂 对心力衰竭病人常规治疗方案中，我们已经 有数种可改善心功能和症状的药物，这些药物是 否充分，传统治疗包括强心药物、利尿剂及血管 扩张剂的剂量、用法是否得当，充分应用循证医 学得出的现代知识、指导合理、规范地治疗心力 衰竭。顽固性心衰的病例，更应以此评价和找出 既往不足之处，以进一步更完善治疗方案。 面对衰竭的心脏…… 利尿剂用量是否得当 ： 利尿剂的使用是充血性心力衰竭治 疗的基础 利尿不力，体内水钠潴留过多，不仅使心脏负荷过度，而且由于组织与血管壁水肿，心脏后负荷亦加重，使心力衰竭得不到改善； 利尿过度，除可导致低血钾和低血钠症外，还可导致血容量不足，影响心排血量和造成肾前性氮质血症，使心力衰竭症状持续 Ⅱ-Ⅲo房室传导阻滞； 明显心动过缓； WPW综合征； 肥厚型梗阻性心肌病； 低血钾症及高血钙症等… 此类正性肌力药物通过不同于洋地黄的增强心肌收缩力的机理而发挥强心作用。 在不宜用洋地黄或应用洋地黄仍未能控制的心力衰竭或已有洋地黄中毒但仍需强心治疗的患者中，有其特殊的使用价值。 目前使用较多的是拟交感胺类的多巴胺和多巴酚丁胺，需静脉给药，宜短期应 用于改善急性心力衰竭时的血流动力学异 常患者。 多巴胺的药效与剂量有关： 在2-5μg/kg·min时主要兴奋多巴胺受体，增加肾血流量而有利尿作用； 在6-10μg/kg·min时主要兴奋β1受体，而增加心肌收缩力，也可增加心率； 在10μg/kg·min时，则兴奋α1受体，有收缩血管的作用，即可升高血压。 心力衰竭而血压并不低时，宜将多巴胺剂量掌握在2-10μg/kg·min的范围内，以免剂量过大使周围血管收缩而增加心脏的后负荷； 若血压降低或心源性休克时，则需用大剂量多巴胺，以提高血压。 多巴酚丁胺的正性肌力作用较多巴胺强，大剂量时可兴奋β2受体而使血管扩张，无多巴胺的缩血管作用，因此更适用于心力衰竭。 利尿剂在顽固性心衰治疗中的地位 能更快缓解心衰症状 (使肺水肿和外周水肿在数h或数d内消失,而地高辛，ACEI 或β受体阻滞剂效果需数w或数m才能显示) 唯一能够完全控制心衰液体潴留药物 合理应用是其他治疗心衰药物取得成功的关键 (用量不足易造成液体潴留，降低对ACEI反应，增加β受体阻滞剂风险；用量过大则导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压危险，加大ACEI和ARB出现肾功能不全风险) 利尿剂的使用是充血性心力衰竭治 疗的基础 利尿剂在心衰治疗中的地位 无长期研究：死亡率？ 短期研究：降低颈静脉压、肺淤血、水肿和体重 起效最快：缓解肺水肿和外周水肿（数小时或数天） 充分控制心衰液体潴留：优于洋地黄