优质文档肾性骨营养不良的诊断与治疗课件.ppt

肾性骨营养不良的诊断与治疗;肾性骨病(Renal bone disease);肾性骨营养不良(Osteodystrophy);病因及发病机制 临床表现 分类及其诊断 治疗;病因及其发病机制; 维生素D在调节体内钙磷平衡，维持骨的正常发育有重要作用 通过维持正常的细胞外液钙、磷水平，增加骨化部位钙、磷浓度，促进正常骨化 直接作用于骨的有机质如胶原蛋白或其它非胶原蛋白的合成 调节破骨细胞（↑）和成骨细胞（↓）的活性;（一）中度-重度慢性肾衰竭病人体内1,25二羟维生素D3水平是降低的，其原因为 ;相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的（?50nmol/L)，无论无论肾内、肾外的1-?羟化酶都是底物依赖的 酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色 ;（二）慢性肾衰竭病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗 研究表明，临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转，而超生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标 甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体浓度↓ （1,25(OH)2D3许多作用都是受体介导的） 受体后水平的抵抗 ;活性维生素D基因作用障碍 尿毒症低分子量毒素 维生素D受体-配体 维生素D调节基因上游的 复合物相互作用 维生素D反应元件障碍 ;二、继发性甲状旁腺功能亢进;维生素D受体(VDR)密度和结合力的降低;PTH调节机制异常,钙调定点上移 钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的 50%时相应的细胞外液钙离子浓度 研究表明：甲状旁腺细胞表面钙敏感受体 （CaR)表达减少导致甲状旁腺细胞对细胞外液 Ca2+反应性改变即钙调定点升高，是引起PTH过度分泌的重要因素。 ;钙敏感受体(CaR);钙敏感受体(CaR)表达?;PTH受体基因表达的下调;骨对iPTH抵抗 iPTH在外周组织代谢异常 代谢性酸中毒:抑制1-α羟化酶活性?PTH? 引起尿钙↑→血钙↓ ?PTH? 甲状旁腺组织增生 ; PTH受体基因 血磷? 表达 血钙? PTH 1,25(OH)2D3 ? 骨对iPTH抵抗 维生素D受体密度? iPTH代谢异常 钙调定点? 代谢性酸中毒 钙敏感受体? 甲状旁腺组织增生; PTH对骨的作用;;四、与透析有关的因素 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中毒的纠正 透析膜的生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖细胞的活性 透析改变了肾性骨营养不良的自然病程; 五、其它 微量元素锶与骨软化;临床表现;分类及其诊断;易附培雷幅迈嘘编傈航曳蜡帛店怎靶衡数毒绑闭女见狗嗅撮链论伐鼓袍驶肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;肾性骨营养不良的组织形态学分类; 幻灯1张;轻度骨损害型;式硒帧捷隘裳峡触嘿惶背糊睫表下尉疮膝挚蕴铝祭儡擎熊鼓桐送辫蔷盅疫肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;靠儡浓躇孙走峪倾步桩磁牵陆俺唾您幂吱国锋沤挑场签敷罐你掐湍贩掺辅肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;纤维性骨炎; 幻灯2张;骨软化; ;渐阜淄矛垂软酸账眺膀攫陵雏今晰宿驰匹狭脆拉乒崇鸡洛沫依拖壬叮钝疆肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;混合性骨病; ;曲抬刁誓辛露槐死驶坤猎祥应谅法年掀水倍灾伯佳倚肥晚倔附踏儿锭两峰肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;骨再生不良; ;病理生理学分类; ;厌留糜忌绢旨负耘引让梯仆溯专柴撮重吮步值涅钠饺恤标柑隧俺蝶佛诺拘肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;坛桔清秸逼议蛋岛血焙兽钞葡豹椽始啤水吵豢螺粱指颤痒笆藩靴闯勃硕柳肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;