医学休克2011讲稿课件.pptVIP

休 克 广州医学院第三附属医院 刘树基 休 克 第一节 概 述 分 类 病理生理机制 病理生理机制—始动环节 病理生理机制—分期 病理生理机制－分期 原 始 病 因 临床特点—分期 休克代偿期 临床特点—分 级 实验室检查 辅助检查 监测－一般监测 监测－特殊监测 诊 断 诊断－特殊情况 诊 断－特殊情况 早 期 表 现 诊 断－特殊情况 早期器官 功能障碍 鉴别诊断 治疗－治疗原则 治疗 1.一般措施 治疗 2.原发病治疗 治疗 3.补充血容量 补液是抗休克的基本治疗 治疗 4.纠正酸中毒、电解质紊乱 治疗 5.改善低氧血症 治疗 6.血管活性药物 治疗 6.血管活性药物 治疗 使用血管活性药物应着重以下几点： 除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克； 必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（PH＜7.3）均不能发挥应用作用； 使用血管收缩剂用量不宜过大 原无高血压者收缩压以维持在90～100mmHg,高血压者维持在100～120mmHg为好，脉压差维持在20～30mmHg为宜,切忌盲目加大剂量,导致血压过度升高。 应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10～20mmHg） 血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须同时配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。 治疗 治疗 肾上腺皮质激素治疗休克的机理： 具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性水解酶释入血流，防止毛细血管的渗漏； 能降低血细胞和血小板的粘附性； 抑制β内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎作用； 大剂量有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量； 能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减小升压药的副作用； 稳定补体系统，抑制中性粒细胞活化，增强网状内皮系功能； 有改善肺、肾功能，以及保护肝线粒体和酶系统的功能。一般宜大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d,或地塞米可松20～100mg/d，分次静脉推注，一般用药1～2日，病情改善后迅速停药。 治疗 8.防治并发症及MODS 治疗 8.防治并发症及MODS 治疗 8.防治并发症及MODS 治疗 8.防治并发症及MODS 第二节 各类休克特点及急救 低血容量性休克 低血容量性休克 低血容量性休克－治疗 低血容量休克－治疗 低血容量性休克－治疗 2.补充血容量 低血容量休克－治疗 低血容量休克补液评价 心源性休克－病因 心源性休克－治疗 心源性休克－治疗 感染性休克－病因 感染性休克－分型 感染性休克－治疗 1.液体复苏 感染性休克－治疗 1.液体复苏 感染性休克－治疗 2.控制感染 感染性休克－治疗 3.血管活性药物 感染性休克－治疗 4.糖皮质激素:氢化可的松200-300mg/d 5.纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 6.改善细胞代谢 纠正低氧血症:鼻导管、面罩、机械通气 补充能量：葡萄糖、氨基酸、ATP、1，6-FDP、脂肪乳 7.防治并发症：MODS 过敏性休克 过敏性休克－治疗 过敏性休克－治疗 神经源性休克 休克 1 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保持有效肾灌注 2 补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂 3 血液净化治疗 急性肾功能衰竭 保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂 机械通气 急性呼吸衰竭 使用呼吸兴奋 剂 脑代谢活化剂 加强支持疗法 安定、苯巴比妥 降低颅内压 脑水肿治疗 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 溶栓治疗 抗血小板凝集 改善微循环 DIC治疗 溶栓治疗 休克 Shock 低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock 感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock 神经源性休克 Neurogenic shock 失血 脱水 严重创伤 其他 血浆丢失 低血容量性休克 病 因 失血量估计 休克指数＝脉率/收缩压 1.紧急治疗 心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 活动性大出血应尽快控制