低血容量休克复苏指南1（课件.ppt

低血容量休克复苏指南(2007)解 读 温州医学院附属一医ICU 王丹 推荐级别依据Delphi分级法 指南背景 概 念 低血容量休克(hypovolemic shock)是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 。 近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的 MODS。 目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 休克的传统概念： 指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环衰竭综合症。 现代概念： 指不同原因造成急性循环衰竭、组织血流灌注不足、细胞水平急性氧代谢障碍、进而导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合症。 区别：加入了有关氧代谢障碍的内容。 指南解读 推荐意见1： 应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 解读 低血容量休克的治疗虽已取得较大进展，但其临床病死率仍然较高。 创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。 主要死因 ：MODS。 推荐意见2： 传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。 传统诊断指标 精神状态改变、皮肤湿冷 SBP (﹤90mmHg 或较基础血压下降 40 mmHg ) 或脉压差减少 ( 20 mmHg ) 尿量 0.5mL／(kg·h) HR 100／min CVP 5 mmHg PAWP 8 mmHg 解读 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。 收缩压下降绝非休克的早期表现，而是休克失代偿的结果。 低血容量时的代偿反应在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。 虽然内脏器官灌注在紧急情况下的重要性不及心、脑，但对后续病程却有深刻影响。 如：持续的肾缺血可以导致肾衰，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌和内毒素移位，这一机制已被一些学者假设为休克病人并发脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。 所以，在紧急情况下这些对机体有益的代偿反应实际上也是一把“双刃剑”。 推荐意见3： 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。 解读 近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。 有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。 推荐意见4： 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。 解读 组织细胞缺氧是休克的本质。 在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。 对休克反应最敏感的是内脏器官，如胃肠道，它缺血发生最早、恢复最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之称。 上世纪90年代初，有学者把无全身休克表现但存在胃肠道缺血的现象称作“隐匿型代偿性休克”(covert compensated shock)。 推荐意见5： 低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。 解读 低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。 由于组织器官的氧摄取增加表现为O2ER和动静脉氧分压差的增加， 当DO2维持在一定阈值之上， 组织器官的 VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。 Hb下降时，Pa02对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。 Kern等回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。 推荐意见6 ： 低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。 解读 对血流动力学的动态监测有助于病情的观察及治疗效果的评估。 有创血流动力学监测：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。 任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并