右心衰 ppt课件.pptx

右心衰竭右心衰竭定义：各种原因引起的心脏结构和功能的改变，收缩和/或舒张功能障碍使右心输出量降低 ，不能满足机体的需要，所导致的临床综合症。右心衰竭可以单独存在，但更常见与左心衰竭并存。一、右心衰竭的病因任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分为三类：右心窒心肌收缩性下降；右心室负荷过重；心室舒张或充盈受限(一)、右心窒心肌收缩性下降1．右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为20％—50％，其中约10％的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。 (一)、右心窒心肌收缩性下降2．右心室心肌疾病：(1)心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。(2)心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。3．严重感染 (二)、右心室负荷过重1.右心室前负荷过重：(1)三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。(2)房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破人右心房。（二）、右心室负荷过重2.右心室后负荷过重：(1)肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。(2)右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄等。二、右心室存在以下特点： 壁薄、顺应性高、收缩性差；对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加；对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭；对强心利尿扩张血管治疗不敏感。 三、发病机制1．神经内分泌系统过度激活：神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加-早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加压素增加（抗利尿激素）5.心纳素增加，有很强的利尿作用， 但无法抵消RAS的作用。6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。三、发病机制2．心室重构：心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重，心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。三、发病机制3．心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。4．细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）能诱发右心衰竭，在体外能减少细胞内Ca2＋。白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。三、发病机制5．炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。6．氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。 四、体征1.原有心脏病的体征：右心室增大：心前区抬举性搏动，心率增快，胸骨左缘第3、4肋间舒张早期奔马律，三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。2. 心排量及心脏指数下降，心脏的射血分数降低四、体征3．颈静淤血，颈静脉压升高，反映右心房压力升高。颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，4．肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。肝脏肿大下腔静脉回流受阻，肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张充血，周围水肿，肝脏肿大，有压痛，长期会导致肝细胞变性坏死。四、体征5．水肿：先有皮下组织水分积聚，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。毛细血管压增高肾血流减少，肾小球滤过率降低，Na，水潴留，胃肠道功能改变，导致低蛋白水肿6．胸水和腹水。四、体征 7.胃肠道功能减退：交感—肾上腺髓质系统兴奋，导致血流重新分布，血液灌流不足，使得胃肠道功能改变，消化不良，食欲不振等，晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质8.发绀：器官血流重分配导致皮肤血流减少。长期右则心力衰竭患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张，青紫和色素沉着。心力衰竭心排量静脉压肾血量肝血流肝淤