《康复医学基础教学课件》肌肉痉挛的机制讲稿.ppt

巴氯芬 作用机制: 模拟GABA的作用 与GABAb受体结合 抑制钙离子与突触前膜的结合 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 半衰期: 3.5 hours 应用指征: 脊髓性肌痉挛的药物选择 不用于脑性肌痉挛 肌痉挛的处理药物治疗 PDR, 1997 肌痉挛的处理药物治疗 巴氯芬 (力奥来素 ) 副作用: 一过性嗜睡(63%) 头晕 (5-15%) 力弱 (5-15%) 疲劳感 (2-4%) 剂量: 起始剂量5mg tid 渐增量至40 mg qid 尚无老年患者的推荐剂量 肌痉挛的处理药物治疗 鞘内注射巴氯芬 埋植于脊髓结构附近 对脊髓性肌痉挛极为有效 巴氯芬泵置于皮下, 每月充药, 可维持5年 剂量: 25 μg /日, 继之增量至 200+ μg /日 鞘内注射吗啡，疗效 相当 肌痉挛的处理药物治疗 丹曲林 (硝苯呋海因钠) 作用机制: 减少钙离子在肌浆网内的释放 减弱肌肉的兴奋-收缩耦联 显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力较弱 主要影响快肌纤维的活动 半衰期: 8.7 hours 肌痉挛的处理药物治疗 丹曲林 (硝苯呋海因钠) 临床指征： 脑源性肌痉挛 脊髓源性肌痉挛的联合用药 临床禁忌症 慢阻肺 心功能不全, 尤其是心肌病所致的心功能不全 肌痉挛的处理药物治疗 丹曲林 (硝苯呋海因钠) 副作用： 嗜睡 头晕 乏力 全身不适感 剂量： 25 mg /日, 渐增量 对老年患者无推荐剂量 疲劳感 腹泻 肝毒性(approximately 1%) 肌痉挛的处理药物治疗 地西泮 (安定) 作用机制: 促进GABA的突触后作用 无直接的GABA作用 仅在GABA有效传递时，发挥类GABA的间接效应 半衰期: 27-37 hours, 首次代谢的半衰期延长 肌痉挛的处理药物治疗 地西泮 (安定) 临床指征 适用于脊髓性肌痉挛 不适用于脑性肌痉挛 副作用 困倦 疲劳感 共济失调 剂量 2-10 mg tid-qid 老年患者的推荐起始剂量: 2-2.5 mg /日 肌痉挛的处理药物治疗 氯硝西泮 每日剂量: 0.5 - 1 mg HS 副作用: 成瘾倾向 乏力 低血压 共济失调 动作不协调 过度镇静 抑郁 记忆力损害 肌痉挛的处理药物治疗 氯硝西泮 临床效应: 减少夜间痉挛 降低被动关节活动度检查时的阻力 缓解反射亢进 过度镇静 抗焦虑作用 高蛋白结合率86% 肌痉挛的处理药物治疗 替扎尼定 (组胺H2受体阻滞剂) 作用机制: 咪唑啉的衍生物 中枢性α-2 受体激动剂 可能促进氨基乙酸的作用 减少兴奋性氨基酸的释放，从而抑制脊髓运动神经元 峰值效应1—2 hours, 维持时间3—6 hours 肌痉挛的处理药物治疗 替扎尼定 临床指征： 在脊髓性肌痉挛中与巴氯芬疗效相当 在脑性肌痉挛中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性 注意事项： 低血压 肝损害 精神病 肾功能不全 肌痉挛的处理药物治疗 替扎尼定 剂量 口服：1-2 mg 起始，后每次增加1-2mg 间隔 6—8 hour 重复给药，可酌情用至3次/24h 最高日量：36 mg 肌痉挛的处理药物治疗 可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS经皮贴剂） 作用机制: α-2 肾上腺素能激动剂 作用机理不明 半衰期: 12-16 hours (oral) 适应症 脊髓肌痉挛效果满意 脑性肌痉挛疗效尚不明 肌痉挛的处理药物治疗 可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS经皮贴剂） 副作用： 口干(40%) 困倦 (33%) 头晕(16%) 便秘(10%) 过度镇静 (10%) 恶心/呕吐 低血压 肌痉挛的处理药物治疗 可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS 经皮贴剂） 剂量 ： 口服： 0.1 mg bid, 增量至0.2-0.6 mg bid (最大日量 2.4 ） 经皮给药：TTS-1 patch 每周, 增量至TTS-3 X 2 每周 老年患者尚无推荐剂量 肌痉挛的处理药物治疗 肌松剂 环苯扎林(Flexeril?) 异丙基甲丁双脲（肌安宁） 美索巴莫(Robaxin?) 美他沙酮(Skelaxin?) 柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex?) 肌痉挛的处理药物治疗 其它药物 印度大麻(Marijuana) 盐酸赛庚啶(Periactin?) 加巴喷丁(Neurontin?) 神经化学阻滞剂 药物 石炭酸 2-6% 水溶液 作用机制: 使蛋白凝固、坏死 变性酒精 A型肉毒毒素(BOTOX?, DYSPORT?, XEOMIN?) B型肉毒毒素(MYOBLOC?): 40-50:1 ratio, 15000 U per session 作用持续时间：3-6 个月 内收内旋肩